Патогенез
В условиях повышенной функции поджелудочной железы и затрудненного оттока панкреатического сока активируются собственные ферменты железы (трипсин, химотрипсин, эластаза, фосфолипаза) с последующим ферментативным поражением ее ткани. Процесс начинается с выделения из поврежденных клеток железы ферментов, под действием которых трипсиноген переходит в трипсин, в свою очередь активирующий калликреин. Последний, действуя на киноген, образует высокоактивный пептид каллидин. Под действием трипсина из клеток железы освобождаются гистамин и серотоксин, в крови активируются фактор Хагемана и плазминоген. По лимфатическим и кровеносным путям панкреатические ферменты попадают в общее кровеносное русло. Первоначально в поджелудочной железе и других органах происходит сужение сосудов, затем их расширение, повышается проницаемость сосудистой стенки и замедляется кровоток, наблюдается выход жидкой части крови и форменных элементов из просвета сосудов в окружающие ткани, что приводит к отеку органа, кровоизлияниям в ткань железы и забрюшинную клетчатку. Расстройства местного кровообращения способствуют тромбообразованию.
В условиях тромбоза сосудов в результате нарушения тканевого обмена и непосредственного действия на клетки ферментов формируются очаги некроза в паренхиме поджелудочной железы. Из разрушенных клеток освобождаются липазы, под действием которых возникает жировой некроз поджелудочной железы, сальника, забрюшинной клетчатки и др. Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой (из очагов некроза) интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях: тканевой, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водно-электролитного, углеводного, белкового и жирового обмена.
Морфофункциональные изменения, которые наблюдаются в инициальной фазе острого панкреатита, принято обозначать как “первичный аффект”.
В патогенезе острого панкреатита большое значение имеют ингибиторы протеаз. Ингибиторы предохраняют белки органов и тканей от воздействия собственных и бактериальных протеаз, попадающих в кровь. Способность сыворотки крови связывать трипсин резко возрастает при развитии панкреонекроза. Развитие жирового панкреонекроза и некрозов жировой клетчатки обусловлено участием в процессе воспаления липазы.
Установлена важная патогенетическая роль в развитии панкреонекроза другого протеолитическго фермента поджелудочной железы — эластазы, которая обладает способностью разрушать стенки кровеносных сосудов и вызывать обширные кровоизлияния.
Общеизвестны значительные колебания в средах организма содержания гликолитического фермента поджелудочной железы — альфа-амилазы, однако патогенетического значения амилаза в развитии острого панкреатита не имеет.
В развитии заболевания ведущая роль принадлежит биохимическим нарушениям в железе — патобиохимическим сдвигам в липолитической и протеолитической ферментных системах поджелудочной железы, калликреин-кининовой, плазминовой, тромбиновой, а также симпатико-адреналовой системах.
Очаги панкреонекробиоза, панкреонекроза и демаркационная зона первично асептичны. Панкреатогенная токсемия сопровождается глубокими нарушениями центральной и периферической гемодинамики.
В патогенезе острого панкреонекроза большое значение имеют патобиохимические и морфофункциональные процессы:
- липолиз;
- протеолиз;
- демаркационное воспаление с выраженными нарушениями микроциркуляции крови лимфы;
- панкреатогенная токсемия.
