Лекции 3 курс

Нарушение обмена натрия, калия, магния. Натрий — главный катион внеклеточной среды. Около 30 % всего натрия организма находится в скелете. Нарушение обмена натрия тесно связано с нарушением водного равновесия. Отрицательный баланс натрия наблюдается при повышенной потере его с мочой или потом при недостаточной выработке альдостерона, при длительном применении сульфаниламидов и их производных — салуретиков, усиливающих …

Длительное эмоциональное напряжение приводит к мобилизации жира из жировых депо и похудению. Такой же эффект наблюдается при раздражении симпатических нервов. Раздражение парасимпатических сопровождается отложением жира. Роль гормональной системы в регуляции жирового обмена. Жиромобилизующим эффектом обладают соматотропин, тиротропин, тироксин. В период усиленного роста, а также при гипертиреозе наступает значительное похудание. Глюкокортикоиды способствуют усилению мобилизации жира из …

Две трети содержания калия в организме приходится на мышцы, 5 % — на скелет. Нарушение баланса калия тесно связано с нарушением обмена натрия. Избыток калия усиливает выведение натрия и воды из организма, а его недостаток вызывает нарушения, сходные с эффектом избытка натрия. Отрицательный баланс калия развивается при: недостаточном поступлении его с пищей (овощи и молочные …

Нарушение всей этой сложной системы нейрогуморальной регуляции лежит в основе избыточного отложения жира в жировой ткани — ожирения. Виды ожирения: церебральное; алиментарное; гормональное. Патогенез ожирения: повышенное поступление пищи, не соответствующее энергетическим затратам; недостаточная мобилизация жира из депо; избыточное образование жира из углеводов. Имеют значение особенности самой жировой ткани: количество и величина жировых клеток — фактор …

Магний является вторым по концентрации катионом внутриклеточной среды. Он необходим для действия некоторых ферментов, катализирующих распад углеводов, а также для действия фосфатаз. Половина магния находится в скелете. Гипермагниемия возникает при потреблении пищи, богатой магнием (фасоль, горох, пшено и др.), при явлениях ацидоза и нарушении выделения магния почками (уремия). При этом развивается депрессия и сон. Гипомагниемия …

В организме практически нет депо белков. Источником аминокислот для их синтеза служат компоненты пищи. При нарушении переваривания и всасывания белков развивается алиментарная белковая недостаточность. Причины: воспалительные и дистрофические процессы в кишечнике, голодание, несбалансированное по аминокислотному составу питание. Для нормального синтеза белков необходимо активное функционирование соответствующих генетических структур, на которых совершается этот синтез. При повреждении генетического …

Нарушение обмена билирубина сопровождается увеличением его количества в крови. Желтушное окрашивание кожи и слизистых оболочек проявляется лишь при концентрации билирубина в крови свыше 34 ммоль/л. При этом в первую очередь окрашиваются склеры, мягкое небо и язычок, ладони и только потом кожные покровы тела.

Образуются аминокислоты в процессе трансаминирования, разрушаются в процессе дезаминирования. Причины нарушения реакций трансаминирования: недостаточность пиридоксина (беременность, подавление сульфаниламидами кишечной флоры, лечение фтивазидом); ограничение синтеза белков (голодание, тяжелые заболевания печени). Глюкокортикоиды и тироксин оказывают стимулирующее влияние на изменение скорости трансаминирования. Угнетение окислительного дезаминирования приводит к гипераминоацидемии. Следствием этого является усиленная экскреция аминокислот почками и изменение соотношения …

По механизму возникновения различают три вида желтухи: печеночная (паренхиматозная); механическая (подпеченочная, обтурационная); гемолитическая (надпеченочная). Надпеченочная (гемолитическая) желтуха возникает при усиленном распаде эритроцитов и огромном образовании билирубина и, соответственно, непрямого билирубина в крови, за счет которого и возникает желтуха. Гемолиз эритроцитов сопровождается гипоксией, к которой печень очень чувствительна, так как даже в норме печень получает 70 …

Патофизиология конечных этапов белкового обмена не включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов и выведения их из организма. Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение уровня и состава остаточного (небелкового) азота в крови.  Увеличение остаточного азота в крови — гиперазотемия — может быть следствием: нарушения образования мочевины …