Всасывание сахара из кишечника при диабете

Многие исследователи показали, что всасывание глюкозы в опытах in vivo при аллоксановом диабете повышено (Laszt а. Vogel, 1946; Soulairac, 1947; Sols a. oth., 1948; Угодникова, 1952; Лазарис, 1955; Miiller a. oth., 1967). Эти данные подтверждали результаты изучения всасывания сахара у больных диабетом. Так, Vinnik a. oth. (1965) наблюдали, что глюкоза у диабетиков покидает полость верхней части тощей кишки значительно быстрее, чем у здоровых людей. В опытах in vitro через 4 дня после введения аллоксана у крыс возрастала аккумулирующая способность препаратов тонкой кишки, инкубированных в растворе 3-0-метилглюкозы (Crane, 1961).

Аналогичный результат получен и при инкубации вывернутых мешочков кишечника крыс с аллоксановым диабетом в растворе, содержащем активно транспортируемые метаболизируемые сахара. Varma a. Banerjee (1963), Banerjee a. Varma (1965, 1967), Aulsebrook (1965а) отмечали увеличение транспорта глюкозы в серозную жидкость вывернутыми мешочками тощей кишки крыс. Такой эффект можно связать как с возрастанием активности переносчиков, так и с подавлением метаболизма глюкозы при прохождении через кишечную стенку.

Выше указывалось, что для диабета характерно увеличение скорости резорбции глюкозы в опытах in vivo. Изучалось также влияние инсулина на всасывательную активность кишечника при диабете. Laszt a. Vogel (1946) нашли, что инсулин, введенный крысам при аллоксановом диабете, уменьшает резорбцию глюкозы до нормального уровня. Sols a. oth. (1948), напротив, наблюдали небольшое возрастание транспорта глюкозы, a Lequin a. Steyn-Parve (1962) не обнаружили заметного влияния инсулина на всасывание глюкозы в кишечнике крыс с аллоксановым диабетом. Внутривенное введение гормона больным-диабетикам не изменяло резорбцию глюкозы из тонкой кишки (Vinnik a. oth., 1965).

Возросший при диабете транспорт глюкозы после добавления инсулина в инкубационную среду в опытах in vitro не нормализуется. В исследованиях Crane (1961) отмечалась лишь небольшая тенденция к снижению аккумуляции глюкозы в кишечнике крыс с диабетом. Flores a. Schedl (1968), Fromm a. oth. (1968), Dubois a. Roy (1968) и др. установили отсутствие эффекта инсулина на транспорт 3-0-метилглюкозы вывернутыми мешочками кишечника крыс с аллоксановым диабетом.

Таким образом, по мнению большинства исследователей, инсулин повышает интенсивность переноса глюкозы через стенку кишечника нормальных животных как в опытах in vivo, так и in vitro. Резорбция глюкозы возрастает и при недостатке инсулина в организме. Введением гормона диабетическим животным всасывательную функцию кишечника нормализовать не удается. Механизм изменения резорбции при диабете и введении инсулина недостаточно изучен, не ясно также физиологическое значение возрастания всасывания глюкозы в этих условиях.

«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов

Далее по теме: