Угнетение резорбции глюкозы

При гипотиреоидных состояниях резорбция глюкозы, напротив, угнетается. Например, при перфузии тонкой кишки тиреоидэктомированных крыс скорость всасывания глюкозы в 2 раза меньше, чем у контрольных животных (Althausen, 1949). Выраженное угнетение резорбции глюкозы в кишечнике тиреоидэктомированных крыс наблюдали и другие исследователи (Scow a. Foglis, 1951; Levin a. Smyth, 1964; Bronk a. Parson, 1965; и др.). К аналогичному результату приводит и подавление функции щитовидной железы антитиреоидными препаратами. Так, при даче собакам 6-метилтиоурацила всасывание глюкозы в изолированной петле кишечника снижается (Самборская и Медведь, 1956).

Большинство исследователей при изучении всасывательной функции тонкой кишки отдавали предпочтение методам in vitro, так как они позволяют точно измерять транспорт жидкости и растворимых веществ, их превращения в стенке кишечника, потребление кислорода препаратами кишечника, разность электрического потенциала и т. д. Однако очень часто результаты изучения всасывательной функции кишечника при воздействии того или иного фактора in vivo и in vitro оказываются противоречивыми. Такое противоречие обнаружено и в опытах по выяснению роли тиреоидных гормонов в регуляции резорбции из кишечника.

Следует указать, что добавление тироксина к инкубационной среде, в которой находится отрезок кишечника при изучении всасывания in vitro, не влияет заметно на скорость транспорта (Levin a. Smyth, 1963; London a. Segal, 1967). Поэтому вначале при помощи хирургического удаления железы дачей антитиреоидных веществ или введением гормональных препаратов гормональный фон организма изменяется, затем животные забиваются и в вывернутых мешочках или кольцах кишечника изучается перенос веществ.

В опытах, проведенных на морских свинках, которым в течение 6 дней вводили тироксин в дозе 1 мг/кг, транспорт глюкозы вывернутыми мешочками тощей кишки не изменялся (Pfleger a. oth., 1959). Halliday a. oth. (1962) отмечали, что у мышей, получавших в течение 14 дней сушеный препарат щитовидной железы, переход глюкозы из мукозной жидкости в серозную уменьшается. Аналогичный результат получили Levin a. Smyth (1963) в опытах на гипертиреоидных крысах. По мнению автороз, замедление скорости транспорта глюкозы кишечником гипертиреоидных крыс обусловлено гипертрофией стенок органа и возрастанием в связи с этим сопротивления переносу сахара. Однако данные по этому вопросу противоречивы.

Так, Gelb a. Ferson (1969) нашли, что после хирургического удаления щитовидной железы транспорт глюкозы, отнесенной на единицу веса вывернутого мешочка кишечника крыс, увеличивается. Такое возрастание интенсивности транспорта при введении животным тироксина предотвращалось. На повышение скорости переноса через стенку кишечника гипотиреоидных крыс α-метил-d-глюкопиранозида и 3-0-метилглюкозы указывают London a. Segal (1967) и Gelb a. Chalfin (1967). Другие исследователи считают, что гипотиреоз не влияет на транспорт сахара в тонком кишечнике (Bronk a. Parsons, 1964, 1965). Следовательно, вопросы, связанные с ролью щитовидной железы в регуляции всасывания углеводов из тонкой кишки, все еще не решены.

«Эндокринная регуляция кишечного пищеварения»,
У.З.Кадыров, К.Рахимов

Далее по теме: