Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Специфический приобретенный иммунитет

Иммунная система человека состоит из центральных органов — вилочковая железа (тимус), костный мозг и периферических — селезенка, миндалины, аденоиды, аппендикс, лимфатические узлы, лимфатические фолликулы. Иммунокомпетентные клетки, осуществляющие специфические иммунологические реакции, образуются из стволовых клеток костного мозга.

Их дифференцировка начинается в период внутриутробного развития и продолжается всю жизнь. В центральных органах иммунитета лимфоидные клетки-предшественники созревают, приобретают Иммунокомпетентные свойства, попадают в кровоток, затем в периферические органы иммунной системы, где завершается их дифференцировка. Все процессы дифференцировки клеток контролируются цитокинами, гормонами и другими биологически активными веществами. В результате дифференцировки образуются две популяции лимфоцитов, являющихся основными элементами иммунной системы: Т-лимфоциты, дифференцировка которых происходит в тимусе, и В-лимфоциты — приобретающие необходимые свойства в костном мозге. Наиболее важный результат дифференцировки — появление на поверхности лимфоцитов рецепторов для антигенов.

Лимфоциты неоднородны по составу антигенных рецепторов и могут классифицироваться с помощью моноклональных антител. В соответствии с этим определяется групповая принадлежность лимфоцитов (Cluster Differentiation), которая маркируется первыми латинскими буквами «CD». Так, CD4 маркирует функционально зрелые клетки -Т-лимфоциты-хелперы (помощники), являющиеся центральным звеном иммунного ответа. CD8-цитотоксические клетки. По рецептору CD20 определяют В-лимфоциты.

Специфический иммунный ответ начинается тогда, когда антигенпрезентирующие клетки (макрофаги, дендритные клетки, В-лимфоциты и др.) «представляют» Т-хелперам обработанный антиген. Начинается пролиферация и дифференцировка Т-хелперов. При этом и антигенпрезентирующие клетки, и лимфоциты-хелперы образуют медиаторы, способствующие преимущественной пролиферации и дифференцировке цитотоксических лимфоцитов (CD8) или В-лимфоцитов, которые, в свою очередь, также продуцируют медиаторы иммунного ответа. В зависимости от вида возбудителя (инвазивный или неинвазивный) и характера инфекции с помощью Т-хелперов 1-го типа (ТП1) и Т-хелперов 2-го типа (ТП2) происходит преимущественное переключение сигнала на клеточное или гуморальное звено иммунитета и усиление пролиферации или CD8-, или CD20-лимфoцитoв.

Медиаторы, продуцируемые клетками, называются цитокинами. К цитокинам относятся интерлейкины, интерфероны, тимозины, фактор некроза опухоли и другие. С помощью цитокинов осуществляется взаимодействие клеток иммунной системы, без которого не может происходить защита от чужеродных агентов.

Интерлейкины представляют собой белковые вещества, имеющие различные функции. В настоящее время выделено 20 интерлейкинов. Так, интерлейкин 1 (ИЛ1) продуцируется макрофагами, моноцитами, нейтрофилами, Т и В-клетками. Он способствует пролиферации Т и В-клеток, участвует в воспалительных реакциях. ИЛ2 продуцируют ТПЧ-лимфоциты. Этот интерлейкин стимулирует пролиферацию цитотоксических лимфоцитов, повышает активность NK-клеток (CD16). ИЛ4 вырабатывают многие клетки — ТП2-лимфоциты, моноциты, макрофаги и другие. Одна из его функций заключается в стимуляции пролиферации В-лимфоцитов. Таким образом, каждый интерлейкин имеет свои клетки-продуценты и выполняет определенные функции, обеспечивающие иммунный ответ организма.

Среди цитокинов следует выделить фактор некроза опухоли (ФНО) — белок, который вырабатывают макрофаги, Т и В-лимфоциты, моноциты, нейтрофилы. ФНО оказывает токсическое воздействие на опухолевые клетки, играет важную роль в активации иммунной системы, при определенных условиях приводит к нарушению липидного обмена и кахексии.

Далее по теме: