Токсическая кардиопатия
Токсическая кардиопатия возникает при отравлении кардио-токсическими ядами (хинином, аконитином, вератрином, кумарином, хлоридом бария, пахикарпином и др.), первично действующими на сердце, — прямой кардиотоксический эффект возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса.
В подобных случаях вводят 0,1%-ный раствор атропина сульфата — 0,5—1,0—3,0 в/в, 4%-ный раствор калия хлорида — 5,0—10,0 в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1-го класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые фенотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые b-блокаторы (пропранолол, окспренолол, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1-го класса.
Брадикардию вызывают b-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев — электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.
Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу, АТФ и др.).
