Питание и здоровье
Питание и здоровье

Особенности питания различных групп людей

Медицина в фото
Медицина в фото

Уникальные медицинские фото: органы, болезни, паразиты

Планирование беременности и зачатие
Планирование беременности

Рождение ребенка – важный шаг в жизни каждой семьи

Справочник по психиатрии
Справочник по психиатрии

Симптомы, диагноз, развитие, лечение

Главная / Перечень заболеваний / Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Профессиональные болезни, вызываемые воздействием промышленной пыли (пневмокониозы)

Под названием “пневмокониозы” (от греч. pneumon — “легкие”, konis — “пыль”) объединяют ряд заболеваний, обусловленных попаданием в легкие большого количества пылевых частиц в течение длительного времени. Термин “пневмокониоз” предложен F.A. Zenker (1866 г.). Эти заболевания относятся к группе профессиональных процессов. Пневмокониозы обнаруживают у части рабочих, вдыхающих различные виды пыли на протяжении 5—15 лет и более. Проникающие в дыхательные пути мелкие частицы пыли вызывают реакцию интерстициальной соединительной ткани, в результате чего развивается и прогрессирует фиброз легких.

Отрицательное влияние производственной пыли на человека определяется ее суммарным токсикологическим воздействием на различные органы. Наибольшему влиянию пыли подвержены органы дыхания, кожа, глаза, кровь и пищеварительный тракт.

При вдыхании пыли возникают пневмокониозы, связанные с отложением пыли в легких и реакцией ткани на ее присутствие.

Наряду с химическим составом пыли имеют значение также и другие факторы: форма и величина частиц, их растворимость, степень твердости, распределение электронной плотности по их поверхности и др. Частицы промышленной пыли подразделяют на видимые (более 10 мкм в поперечнике), микроскопические (от 0,25 до 10 мкм) и ультрамикроскопические (менее 0,25 мкм), обнаруживаемые с помощью электронного микроскопа. Наибольшую опасность представляют частицы размером менее 5 мкм, проникающие в глубокие отделы легочной паренхимы. Большое значение имеют форма, консистенция пылевых частиц и их растворимость в тканевых жидкостях. Пылевые частицы с острыми зазубренными краями травмируют слизистую оболочку дыхательных путей. Волокнистые пылинки животного и растительного происхождения вызывают хронический ринит, ларингит, трахеит, бронхит, пневмонию. При растворении частиц пыли возникают химические соединения, оказывающие раздражающее, токсическое и гистопатогенное влияния. Они обладают способностью вызывать в легких развитие соединительной ткани, т.е. пневмосклероз.

От особенностей и концентрации пыли, попадающей во время работы в дыхательную систему, зависят характер возникающего пневмокониоза, особенности его течения, возможные осложнения, прогноз. Наиболее опасной является пыль, содержащая свободную двуокись кремния, в частности в виде мелких кристаллов, т.е. частиц кварца. Эта пыль обладает наиболее выраженными фиброгенными свойствами. Подобными, но значительно менее выраженными свойствами обладает пыль, содержащая большинство силикатов; еще ниже (но все же заметна) фиброгенная активность пыли некоторых металлов, в частности бериллия. Слабо выражены фиброгенные свойства большинства видов органической пыли. При попадании в легкие пыли разного состава легочная ткань может реагировать по-разному.

Реакция легочной ткани может быть:

  1. инертной, например при обычном пневмокониозе — антракозе шахтеров-угольщиков;

  2. фиброзирующей, например при массивном прогрессивном фиброзе, асбестозе и силикозе;

  3. аллергической, например при экзогенном аллергическом пневмоните;

  4. неопластической, например при мезотелиоме и раке легкого при асбестозе.

Локализация процесса в легких зависит от физических свойств пыли. Частицы менее 2—3 мкм в диаметре могут достигать альвеол, более крупные частицы задерживаются в бронхах и носовой полости, откуда путем мукоцилиарного транспорта могут быть удалены из легких. Исключением из этого правила является асбест, частицы которого размером 100 мкм могут оседать в терминальных отделах респираторного тракта. Это происходит в результате того, что частицы асбеста очень тонкие (около 0,5 мкм в диаметре). Частицы пыли фагоцитируются альвеолярными макрофагами, которые затем мигрируют в лимфатические сосуды и направляются в прикорневые лимфатические узлы.

Пневмокониозы относятся к весьма распространенной форме хронических пылевых заболеваний легких. Для всех видов пневмокониозов обязательно наличие пневмофиброзного процесса. Однако течение, клинико-рентгенологическая и патологоанатомическая картины различных видов пневмокониозов имеют некоторые особенности, во многом зависящие от состава производственной пыли, вызвавшей развитие фиброза легких.

Предполагают, что в развитии фиброза легких существенную роль играет разрушение пылью альвеолярных макрофагов, что наиболее заметно при вдыхании пыли, содержащей кварц, а также каменноугольной и асбестовой пыли. Кроме того, действие пыли стимулирует образование значительного количества коллагена. Общим признаком всех видов пневмокониоза является развитие интерстициального фиброза, однако каждый вид пневмокониоза имеет свои особенности, определяемые при гистологическом исследовании.

Кроме характера и количества вдыхаемой пыли, на возникновение и развитие заболевания оказывают влияние также предшествующее состояние органов дыхания, иммунологический статус, аллергическая реакция и др.

Этим объясняются различия в состоянии здоровья работников, находящихся в течение одинакового времени в сходных профессиональных условиях.

Классификация

По характеру течения различают следующие виды пневмокониозов:

  1. быстро прогрессирующие;

  2. медленно прогрессирующие;

  3. поздние;

  4. регрессирующие.

При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания может быть выявлена через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2—3 года. К этой форме пневмокониоза, в частности, следует отнести так называемый острый силикоз, который по существу является быстро прогрессирующей формой силикоза.

Медленно прогрессирующие формы пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет.

Пневмокониозы, развивающиеся через несколько лет после прекращения контакта с пылью, принято называть поздними.

Регрессирующие формы пневмокониозов встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. Этим и объясняется “регрессирование” пневмокониотического процесса.

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют различные виды пневмокониозов.

  1. Силикоз — заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO2).

  2. Силикатозы (асбестоз, талькоз, цементный, слюдяной, нефелиновый, оливиновый и другие силикатозы, каолиноз). Силикатозы возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

  3. Металлокониозы (бериллиоз, сидероз, алюминоз, баритоз, станиоз, пневмокониозы, обусловленные пылью редкоземельных твердых и тяжелых сплавов).

  4. Карбокониозы (антракоз, графитоз, сажевый пневмокониоз). Эти заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

  5. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием смешанной пыли, содержащей свободную двуокись кремния (антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз), с незначительным содержанием ее (пневмокониозы шлифовальщиков, электросварщиков) и не содержащей двуокиси кремния.

  6. Пневмокониозы, обусловленные вдыханием органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый пневмокониозы).

Согласно международной классификации болезней МКБ-10 различают следующие виды болезней легких, вызванные внешними агентами (J60—J70).

J60. Пневмокониоз угольщика.

Антрaкосиликоз.

Антрaкоз.

Легкое угольщикa.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J61. Пневмокониоз, вызванный aсбестом и другими минерaльными веществaми.

Асбестоз.

Исключены: плеврaльнaя бляшкa.

J92.0. С aсбестозом.

J65. С туберкулезом.

J62. Пневмокониоз, вызвaнный пылью, содержaщей кремний.

Включен: силикатный фиброз (обширный) легкого.

J65. Исключен: пневмокониоз с туберкулезом.

J62.0. Пневмокониоз, вызванный тaльковой пылью.

J62.8. Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержaщей кремний.

J63. Пневмокониоз, вызванный другой неоргaнической пылью.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J63.0. Алюминоз (легкого).

J63.1. Бокситный фиброз (легкого).

J63.2. Бериллиоз.

J63.3. Графитный фиброз (легкого).

J63.4. Сидероз.

J63.5. Стaнноз.

J63.8. Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неоргaнической пылью.

J64. Пневмокониоз неуточненный.

J65. Исключен: с туберкулезом.

J65. Пневмокониоз, связaнный с туберкулезом.

Любое состояние, укaзaнное в рубрикaх J60—J64, в сочетaнии с туберкулезом, клaссифицировaнным в рубрикaх A15—A16.

J66. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя специфической оргaнической пылью.

J67.1. Исключены: бaгaссоз.

J67.0. Легкое фермерa.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный оргaнической пылью.

J68.3. Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J66.0. Биссиноз.

Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя хлопковой пылью.

J66.1. Болезнь трепaльщиков льнa.

J66.2. Кaннaбиноз.

J66.8. Болезнь дыхaтельных путей, вызвaннaя другой уточненной органической пылью.

J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный оргaнической пылью.

Включены: aллергический aльвеолит и пневмонит, вызвaнные вдыхaнием оргaнической пыли и чaстиц грибов, aктиномицетов или чaстиц другого происхождения.

J68.0. Исключен: пневмонит, вызвaнный вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

J67.0. Легкое фермерa (сельскохозяйственного рaботникa).

Легкое жнецa.

Легкое косaря.

Болезнь, вызвaннaя зaплесневелым сеном.

J67.1. Багaссоз (от пыли сaхaрного тростникa).

Бaгaссознaя (ый):

болезнь;

пневмонит.

J67.2. Легкое птицеводa.

Болезнь, или легкое, любителя попугaев.

Болезнь, или легкое, любителя голубей.

J67.3. Субероз.

Болезнь, или легкое, обрaботчикa пробкового деревa.

Болезнь, или легкое, рaботaющего нa пробковом производстве.

J67.4. Легкое работaющего с солодом.

Альвеолит, вызвaнный Aspergillus clavatus.

J67.5. Легкое рaботaющего с грибaми.

J67.6. Легкое сборщикa коры кленa.

Альвеолит, вызвaнный Cryptostroma corticale.

Криптостромоз.

J67.7. Легкое контaктирующего с кондиционером и увлaжнителями воздухa.

Аллергический aльвеолит, вызвaнный грибковой плесенью, термофильными aктиномицетaми и другими микрооргaнизмaми, рaзмножaющимися в системaх вентиляции (кондиционировaния) воздухa.

J67.8. Гиперсенситивные пневмониты, вызвaнные другой оргaнической пылью.

Легкое мойщика сырa.

Легкое кофемолa.

Легкое рaботникa рыбомучного предприятия.

Легкое меховщикa (скорнякa).

Легкое рaботaющего с секвойей.

J67.9. Гиперсенситивный пневмонит, вызвaнный неуточненной оргaнической пылью.

Альвеолит аллергический.

Гиперсенситивный пневмонит.

J68. Респираторные состояния, вызвaнные вдыхaнием химических веществ, гaзов, дымов и пaров.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (клaсс XX).

J68.0. Бронхит и пневмонит, вызвaнные химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический бронхит (острый).

J68.1. Острый легочный отек, вызвaнный химическими вещест-вaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Химический легочный отек (острый).

J68.2. Воспaление верхних дыхaтельных путей, вызвaнное химическими веществами, гaзaми, дымaми и пaрaми, не клaссифицировaнное в других рубрикaх.

J68.3. Другие острые и подострые респираторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

Реaктивный синдром дисфункции дыхaтельных путей.

J68.4. Химические респирaторные состояния, вызванные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

Эмфизема (диффузная) (хроническая).

Облитерирующий бронхит (хронический) подострый.

Легочный фиброз (хронический) дымов и паров.

J68.8. Другие респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществами, гaзaми, дымами и пaрaми.

J68.9. Неуточненные респирaторные состояния, вызвaнные химическими веществaми, гaзaми, дымaми и пaрaми.

J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

P24. Исключен: неонaтaльный aспирaционный синдром.

J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними aгентaми.

Для идентификации причины используют дополнительный код внешних причин (класс XX).

J70.0. Острые легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Рaдиaционный пневмонит.

J70.1. Хронические и другие легочные проявления, вызванные рaдиaцией.

Фиброз легкого вследствие рaдиaции.

Силикотуберкулезом называют сочетание силикоза и различных форм туберкулеза органов дыхания. Его развитие связывают с обострением старых туберкулезных очагов в легких и внутригрудных лимфатических узлах, а также с постоянной суперинфекцией туберкулеза. В настоящее время можно считать установленным, что силикоз является самостоятельным заболеванием, которое патологически не связано с туберкулезной инфекцией, а возникает в результате действия вдыхаемой кварцевой …

Клиническая картина алюминоза характеризуется довольно выраженной симптоматикой. Уже в начальных стадиях заболевания могут появляться жалобы на одышку, боли в грудной клетке, кашель, общую слабость, возможны потеря аппетита, иногда боли в желудке, тошнота, запоры, “рвущие” боли во всем теле, дерматит. При объективном обследовании обнаруживаются признаки хронического бронхита и эмфиземы легких. По мере прогрессирования пневмокониотического процесса указанные …

появление симптомов заболевания во время или вскоре после воздействия на работе дымов, паров, газов и пыли; периодичность респираторных симптомов с улучшением состояния в выходные дни или в период отпуска (эффект элиминации); преобладание в клинической картине кашля, свистящего дыхания и одышки, носящих обратимый характер. Существенное значение может иметь сравнительная оценка показателей ПОС выд., измеренных на работе …

Патогенез силикотуберкулеза сложен. Как правило, речь идет о вторичном туберкулезе. При силикотуберкулезе происходит обострение процесса либо в послеоперированных легочных очагах, либо в лимфатических узлах, откуда процесс распространяется на легочную паренхиму. Особое значение при силикозе имеет так называемый бронхомодулярный, или аденогенный, путь распространения туберкулезного процесса. Преобладание аденогенного пути распространения туберкулеза накладывает отпечаток на клиническую картину болезни, …

При проведении рентгенологического обследования на обзорных рентгенограммах легких выявляются усиление и деформация легочного рисунка, на фоне которого видны многочисленные узелковоподобные образования размерами около 3 мм, округлой формы с четкими контурами. Эти узелки рассеяны на фоне деформированного легочного рисунка и сопровождаются симметричными изменениями структуры корней легких. Анализ рентгенограмм больных алюминозом показывает, что по истечении 10—15 лет …

У большинства больных астмой физическая нагрузка приводит к усилению симптомов заболевания наряду с другими провоцирующими причинами. Однако у некоторых пациентов она является единственным пусковым фактором. Если при этом через 30—45 мин после физической нагрузки происходит спонтанное исчезновение обструкции, такую астму принято характеризовать как астму, индуцируемую физической нагрузкой. При исследовании ОФВ1 можно обнаружить, что после прекращения …

У больных наблюдаются симптомы, свойственные силикозу, и симптомы туберкулеза. Возникновение или нарастание туберкулезной интоксикации говорит об осложнении силикоза туберкулезом. При опросе больного следует тщательно изучить профессиональный анамнез: работа с кварцсодержащей пылью, контакт с бациллярными туберкулезными больными, заболевания туберкулезом в прошлом. Наиболее характерными жалобами для больных силикотуберкулезом являются нарастающая слабость, одышка, кашель с выделением слизисто-гнойной мокроты, …

Основные принципы лечения и экспертизы временной нетрудоспособности при алюминозе те же, что и при силикозе. Однако хочется упомянуть про гомеопатическое лечение. Как известно, у каждого яда есть противоядие. Так, своеобразными антидотами при “алюминиевой болезни” могут служить различные соединения алюминия в гомеопатических разведениях (продающиеся в гомеопатических аптеках). Из-за микродозы они не токсичны (в одной гомеопатической крупинке …

К профилактическим мероприятиям относят следующие: обучение больного; непрерывный мониторинг функции внешнего дыхания с помощью домашнего пикфлоуметра и регулярной спирометрии в лечебном учреждении; контроль за триггерными факторами окружающей среды; выявление и лечение сопутствующих заболеваний, таких как хронический синусит, назальный полипоз, аллергический ринит, гастроэзофагеальный рефлюкс, нарушения сердечного ритма, которые могут ухудшать течение БА; профилактика побочных эффектов (катаракты, …

Рентгенологическая картина при силикотуберкулезе полиморфна. Характерная симметричность высыпаний при силикозе нарушается при развитии силикотуберкулеза. Появляются асимметрично расположенные очаги или фокусы с расплывчатыми контурами в верхушечно-подключичных областях. Наиболее часто силикотуберкулезные очаги возникают в I, II и VI сегментах. Рентгенологически можно обнаружить каверну. На фоне силикоза I и II стадии каверны имеют округлую форму, при силикозе III …