Механизм «гипертонии расторможения»
В свое время был экспериментально воспроизведен и изучен механизм так называемой «гипертонии расторможения» при выключении синокаротидной или кардиоаортальной интероцептивной зоны депрессорной барорецепции.
В последние годы результаты этих опытов получили новую, углубленную трактовку, важную для правильного понимания роли и места нервных механизмов в регуляции кровообращения вообще.
Считалось, что у больных с глубокими структурными изменениями аорты и ее ветвей, в частности при атеросклерозе, а также при экспериментальной денервации соответствующих зон, развивается стойкая нейрогенная гипертензия, обусловленная выпадением депрессорного сигнала.
Однако автоматический вариационный анализ многочасовой записи АД у подопытных собак опроверг эти представления. Cowley и др. (1973) показали, что среднее за сутки значение АД после денервации депрессорных интероцептивных зон повышается всего на несколько часов после операции, затем снижается до нормы.
В то же время диапазон крайних отклонений АД от среднего уровня увеличивается в 2,5 раза, перепады достигают 125 мм рт. ст. При вставании животного АД резко падает; время, необходимое для восстановления АД при ортостагической пробе возрастает более чем в 4 раза.
Незначительные внешние факторы начинают приводить к гипертоническим реакциям, которые затягиваются. С другой стороны, легко возникают периоды снижения САД до 50 — 60 мм рт. ст.
Таким образом, барорецепция и «информируемые» ею сосудодвигательные центры не столько задают некий оптимальный уровень АД, сколько амортизируют его перепады, служат функциональным буфером гемодинамических пертурбаций, позволяют точнее управлять системой кровообращения.
В то же время они участвуют в «перенастройке» системы регуляции АД при оборонительных и ориентировочных реакциях, дозируя диапазон сдвигов и уменьшая время, необходимое для ответа, и сроки последействия.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин
