3. Механизмы почечной гипертензии

• синемия, гиповолемия, гипонатриемия — возбуждаются клетки ЮГА — вырабатывается ренин, который взаимодействует с ангиотензиногеном, который вырабатывается в печени — образуется ангиотензин 1 (неактивное вещество), под влиянием конвертинэнзима превращается в ангиотензин 2.

Ангиотензин 2 — сильное прессорное вещество. Механизм его действия: действует на прессорный отдел бульбарного сосудодвигательного центра и способствует поступлению кальция в гладкомышечные клетки сосудов.

Ангиотензин 2 стимулирует выработку альдостерона, который повышает чувствительность гладких мышц сосудов к действию прессорных агентов и вызывает задержку натрия.

• связан с дефектом почечных кининов и простагландинов (депрессорные субстанции почек).

• Эндокринная гипертензия: — при феопромоцитоме — опухоли мозгового вещества надпочечников — вырабатываются в большом количестве адреналин, норадреналин, которые действуют на альфа-адренорецепторы сосудов, вызывая их спазм.

• 1. Сосудодвигательный центр
• 2. Гипертензивные состояния
• 4. Механизм действия катехоламинов