1. Клинические формы коронарной недостаточности
-
стенокардия;
-
мелкоочаговый инфаркт миокарда;
-
крупноочаговый инфаркт миокарда.
В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.
Парасимпатические волокна не проводят болевую импульсацию. Импульсация идет по нижнему и среднему сердечному нерву, а также по нижним грудным нервам в гипоталамус, таламус, формируется чувство боли. Боль имеет неясную локализацию, иррадирует в левую руку, лопатку. Боль нужно снимать. Если ишемия длится более 28 мин, то развивается некроз во многих мышечных волокнах. Если ишемия длится в течение 1-2 ч, то изменения в сердечной мышце необратимы.
Фаза альтерации:
повышается проницаемость цитоплазматической мембраны миокардиоцитов, происходит набухание митохондрий, разобщение процессов окисления и дыхания.
Некротическая фаза выявляется через 6 ч. Возникает грубая деструкция, отсутствует сократительный акт, в системный кровоток всасываются биологически активные вещества, ферменты. Спустя 24 ч начинается инфильтрация в зону некроза нейтрофилов, которые выделяют протеолитические ферменты. Через 3-5 суток максимально выражена макрофагальная инфильтрация. Через 5-7 дней начинается разрастание фибробластов по периферии.
Фаза фиброза — замещение зоны некроза соединительнотканными волокнами в течение первых 5-8 недель. Окончательное формирование рубца наступает не ранее, чем через 3-4 месяца.
Осложнения:
-
Грубые анатомические осложнения:
-
разрыв зоны некроза с последующей тампонадой и остановкой сердца;
-
разрыв межжелудочковой или межсердечной перегородки, отрыв сосочковых мышц;
-
аневризма — острая, подострая, хроническая.
-
Функциональные осложнения:
-
кардиогенный шок;
-
развитие острой сердечной недостаточности.
