2. Нарушения энергетического обмена
Нарушения энергетического обмена лежат в основе большинства функциональных и органических нарушений органов и тканей. Все энергетические нарушения реализуются на молекулярном уровне.
Нарушения на клеточном уровне зависят от повреждения цитоплазматических включений — мембран митохондрий, лизосом, эндоплазматического ретикулума. Чаще всего эти повреждения вызываются нарушением биосинтеза нуклеиновых кислот, активацией окисления, действием токсинов, а также нарушением нервной и гуморальной регуляции. На органном и тканевом уровне последствием энергетических нарушений является изменение специфической функции соответствующих органов и тканей.
На уровне целостного организма нарушения энергетического обмена обычно связаны с нарушением регуляторной функции нервной и эндокринной систем.
Нормальное течение обменных процессов на молекулярном уровне обусловлено динамическим взаимодействием процессов катаболизма и анаболизма.
Анаболизм — это ферментативный синтез клеточных компонентов, совершающийся с потреблением энергии.
Катаболизм — это ферментативное расщепление пищевых и собственных молекул с освобождением заключенной в них энергии.
Катаболизм может совершаться внеклеточно с помощью пищеварительных ферментов и внутриклеточно при участии лизосомальных гидролаз.
Внутриклеточному распаду подвергаются собственные макромолекулы, имеющие неинформационные нарушения, приобретенные в результате случайных ошибок синтеза, либо других повреждений.
Продукты их распада используются клеткой для синтеза других компонентов. Генетическая недостаточность лизосомальных ферментов приводит к возникновению болезней накопления.
Примером внеклеточного распада макромолекул является протеолиз.
Наиболее эффективным в энергетическом отношении является окисление продуктов обмена в цикле Кребса, ферменты которого локализованы в митохондриях; менее эффективным — бета-окисление, гликолиз.
Около 55 % энергии полного расщепления глюкозы аккумулируется в макроэргических связях аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и используется для обеспечения функций клетки или пластичных процессов в ней. Остальная часть энергии является непосредственным источником теплообразования.
При нарушении катаболических процессов, прежде всего, страдает регенерация АТФ, а также поступление необходимых для анаболизма субстратов.
В свою очередь, повреждение анаболических процессов приводит к нарушению воспроизведения ферментов, гормонов, необходимых для осуществления катаболизма.
Наиболее выраженные нарушения катаболизма наблюдаются при повреждении механизмов сопряжения дыхания и окислительного фосфорилирования.
Степень сопряженности дыхания и фосфорилирования в клетках является регулируемым процессом, связанным с состоянием митохондрий.
В патологических условиях митохондрии могут длительное время находиться в набухшем состоянии. Это стимулирует гликолиз.
При действии холода организм нуждается в срочной мобилизации тепла, которая происходит путем разобщения окислительного фосфорилирования и свободного окисления.
Разобщающие факторы: тироксин, паратирин, прогестерон, гормон роста, вазопрессин и др.
При разобщении энергетический обмен клетки направляется в сторону повышенного образования тепла за счет временного снижения специфической функции клетки.
Окислительное фосфорилирование нарушается при авитаминозах, особенно группы В, поскольку многие из них входят в состав коферментов цикла трикарбоновых кислот и переноса электронов в дыхательной цепи.
