4. Анафилактический шок
Механизмы развития анафилактического шока: анафилактический шок начинается через короткий (полминуты) интервал времени после внутривенного введения второй разрешающей дозы антигена. У человека можно получить шок и при внутримышечном введении за счет высокой проницаемости гистогематических барьеров.
Анафилактический шок возникает на кончике иглы. Первый тур реакции антиген. Антитело возникает в крови: дегрануляция базофилов с освобождением медиаторов аллергии. Гистамин вызывает расширение периферических сосудов, как следствие — коллапс, резкое падение артериального давления.
Повышается проницаемость сосудов, как следствие — отек слизистых, повышается секреция бронхиальных желез, ведущая к обструкции бронхиального дерева, спазм гладкой мускулатуры бронхов приводит к асфиксии, спазм гладких мышц желудочно-кишечного тракта вызывает абдоминальные боли.
Когда антиген уходит в ткань, начинается II тур реакции антиген — антитело, протекающий в тканях. Освобождаются те же самые медиаторы, реализуются те же самые эффекты плюс нарушение микроциркуляции.
Протеазы разрушают тканевые ферменты, нарушается метаболизм в тканях.
Анафилактический шок по степени тяжести протекает по-разному: от крапивницы до коллапса. Это зависит от степени сенсибилизации и количества антигена.
У животных имеется видоспецифический шок — орган: крыса погибает от бронхоспазма, собака от коллапса в результате расширения сосудов брюшной полости. У человека нет шок-органа, и поэтому в зависимости от индивидуальной реактивности шок протекает по-разному. В отличие от анафилактического шока при утопии реакция развивается локально.
