Кислотообразующая функция желудка при различных патологических состояниях

При очаговом атрофическом гастрите содержание пепсина и гастриксина в желудочном соке, полученном после гистаминовой стимуляции, уменьшается в 2 раза по сравнению с нормой, а при общем атрофическом гастрите — в 8 раз. При поверхностном гастрите снижения ферментообразующей функции желудка не наблюдается, но при этом снижается секреция соляной кислоты. Прослеживается строгая закономерность нарушения кислотообразования на более ранних стадиях воспалительного процесса. Параллельное изучение кислото- и ферментовыделения способствует более правильной оценке анатомического и функционального состояния желез желудка.

Значительное снижение или полное отсутствие пепсина и гастриксина в содержимом желудка свидетельствуют о выраженном атрофическом гастрите. То же самое наблюдается и в отношении гастромукопротеина.

При хроническом гастрите с секреторной недостаточностью в базальном секрете отсутствует свободная соляная кислота, а максимальная секреция не превышает 5 ммоль/л. При умеренном атрофическом гастрите максимальная секреция может колебаться в пределах нормы.

Для дифференциации истинной и функциональной ахлоргидрии можно использввать максимальную гистаминовую стимуляцию.

Для функциональных заболеваний желудка характерно несоответствие его реакции на слабые и сильные раздражители, гетерохилия (резкие колебания показателей секреции при отдельных исследованиях). При функциональной ахлоргидрии нет выраженных атрофических изменений желез желудка. Уже первая инъекция гистамина приводит к активному выделению соляной кислоты, еще более усиливающемуся после повторного введения.

Ахлоргидрия может носить одновременно функциональный и органический характер, что часто наблюдается при поверхностном или умеренно выраженном атрофическом гастрите. При преобладании функциональных нарушений первое введение гистамина вызывает недостаточное выделение соляной кислоты, повторное — нормальное ее выделение.

Если ахлоргидрия носит органический характер, то первое введение гистамина не приводит к нарастанию кислотности, свободная соляная кислота появляется лишь после второй инъекции, а количество ее не превышает 20 ммоль/л. Это характерно для выраженного атрофического гастрита.

Если в ответ на двукратное введение гистамина выделяется желудочный сок, лишенный соляной кислоты, и общая кислотность составляет 2—6 ммоль/л, отсутствие соляной кислоты подтверждается с помощью внутрижелудочной рН-метрии (рН или более). Эти данные свидетельствуют о полной утрате кислотообразующей функции желудка — ахлоргидрии, которая может сочетаться с отсутствием в желудочном соке пепсина, что указывает на наличие ахилии.

Гастрит с повышенной секрецией часто наблюдается у молодых людей в виде так называемого антрального гастрита. У этих больных выявляется гиперрегенераторный, гиперпариетальный или пангиперхлоргидрический тип кислотоотделения. Однако повышение базальной и максимальной секреции редко достигает такой выраженной степени, как при дуоденальной язве, при этом базальная секреция не превышает 10, а максимальная — 35 ммоль/л. Усиленное желудочное кислотообразование выявляется и при исследовании с пищевыми пробными завтраками. Антральный гастрит может привести к развитию дуоденальной или пилорической язвы либо фундального гастрита с постепенным снижением желудочной секреции.

Повышенное желудочное кислотоотделение у людей в возрасте старше 50 лет может быть расценено как признак дуоденальной язвы. Одновремено у этой группы лиц при язве двенадцатиперстной кишки нередко отмечается гиперплазия желудочных желез. Следовательно, гиперрегенераторный тип секреции характерен для язвы двенадцатиперстной кишки и указывает на повышенную возбудимость секреторного аппарата желудка; он проявляется в виде избыточной реакции на слабые раздражители на фоне усиленной нейрогуморальной регуляции.

При язве двенадцатиперстной кишки может наблюдаться гиперпариетальный тип секреции. Но наиболее характерным и распространенным для язвы двенадцатиперстной кишки является пангиперхлоргидрический тип секреции.

При язвенной болезни повышение кислотности базального или последовательного секрета наблюдается у 70—80 % больных с дуоденальной локализацией язвы и у трети — с язвой в теле желудка. При этом отмечается резкое повышение количества свободной соляной кислоты (у мужчин — 100, у женщин — 80 ммоль/л), что особенно характерно для язвы двенадцатиперстной кишки. Кривая кислотности при этой локализации язвы имеет лестничный тип подъема (у здоровых она носит куполообразный характер). Для язвы двенадцатиперстной кишки характерны усиленная пепсинообразующая функция и выделение щелочного компонента в количестве, превышающем норму в 1,5 раза. Ахлоргидрия у больных язвой желудка рассматривается как признак рака.

При раке желудка характер желудочной секреции зависит от степени распространенности и локализации опухоли. При локализации опухоли в привратниковой части желудка и малой площади поражения кислотообразование может сохраняться или усиливаться. Развитие рака на фоне атрофического гастрита сопровождается гистаминорефрактерной ахлоргидрией. Для язвенных форм рака желудка характерно нормальное или усиленное кислотоотделение.

Далее по теме: