Патогенез
С современных позиций хронический энтерит рассматривается как процесс с преимущественно дистрофическими, дегенеративными, а впоследствии и атрофическими изменениями слизистой тонкой кишки. При гистологическом исследовании наряду с весьма умеренной воспалительной инфильтрацией обнаруживается отечность ворсинок, укорочение части из них, уплощение поверхности эпителия со сглаженностью границ между остальными клетками. Как правило, со временем развивается атрофия слизистой оболочки, она истончается, происходит уплощение ворсинок, а на большем или меньшем протяжении они вообще отсутствуют. Такую кишку образно называют “лысой”. При электронной микроскопии выявляется недостаточная зрелость энтероцитов вследствие нарушения процессов клеточной пролиферации и дифференцировки. Распространенные изменения слизистой оболочки тонкой кишки, особенно атрофические, ведут к снижению выработки ферментов, нарушению их транслокации на поверхность щеточной каймы энтероцитов. Это сопровождается снижением кишечного пищеварения, развивается уже рассмотренный выше энтеральный синдром. Снижение всасывания основных составляющих пищи и воды, а также чрезмерная секреция последней в просвет тонкой кишки приводят к увеличению объема ее содержимого и каловых масс — полифекалии. Это дополняется патологическим образованием метана и летучих жирных кислот, связанных с дисбактериозом, что вызывает, с одной стороны, метеоризм, а с другой — тупые ноющие боли вокруг пупка дистензионного характера. Синдром нарушенного всасывания и пищеварения со временем приводит к резкой слабости, адинамии, артериальной гипотонии, разнообразным нейромышечным расстройствам, которые во многом обусловлены дисэлектролитными сдвигами, эксикозом, полигиповитаминозом и белковым дефицитом.
