Патогенез
Высокий уровень гормонов щитовидной железы вызывает усиление реакции распада: повышенный распад белка с повышением уровня остаточного азота в сыворотке крови, выход креатина в кровь.
Повышенная выработка гормонов щитовидной железы приводит к повышению окислительных процессов и повышению основного обмена. Результатом этих нарушений является резкое увеличение затрат энергии, ведущее к похуданию, возникновению чувства жара, усиленному мочевыделению, обезвоживанию, развитию миокардиодистрофия. Последняя поддерживается высокой активностью катехоламинов, что приводит к тахикардии, повышению систолического артериального давления, усилению тонов сердца.
Высокая тиреоидная и катехоламиновая активность приводит к вегетососудистой дистонии, проявляющейся потливостью и незначительным повышением температуры. Потеря белка и воды приводит к появлению мышечной слабости, дрожанию пальцев вытянутых рук, век, языка или всего туловища. Вследствие обезвоживания и распада белков и жиров могут отмечаться жажда, резкое похудание.
Повышенная продукция гормонов щитовидной железы усиливает окисление жиров, тормозит переход глюкозы в жир, что ведет к снижению уровня холестерина и увеличению содержания сахара в крови. Гипергликемия может быть обусловлена усилением всасывания сахара в кишечнике, распадом гликогена в печени и мышцах, повышенным образованием глюкозы из белка. Таким образом, повышенная продукция гормонов щитовидной железы влияет на все виды обмена веществ и вызывает ее гиперплазию (увеличение), что и определяет многообразие клинических проявлений диффузного токсического зоба.
