Этиология и патогенез
Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонные и др.), вызывающие распространенный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты.
Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген-антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром).
В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии:
-
почек;
-
легких;
-
сосудов большого круга кровообращения.
Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности, минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества — катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого.
Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках — происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции — серотонин.
Существенное значение в механизме развития нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента.
При этом в организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ:
-
ацетилхолина;
-
серотонина;
-
гепарина;
-
гистамина и др.
Изменения иммунологического статуса при поздних токсикозах рекомендуется учитывать даже при доклинической его диагностике.
В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.
