Патогенез (аденома предстательной железы)
В связи с непосредственной связью развития аденомы простаты (доброкачественная гиперплазия предстательной железы) с возрастом (старше 45 лет) можно сделать вывод в пользу дисгормональной природы аденомы простаты. Это подтверждает и экспериментальное воспроизведение ее у животных.
Рост ткани предстательной железы и последующее развитие ее гиперплазии связано с превращением тестостерона в его более активный аналог дегидротестостерон в железистых клетках простаты. Возрастное угнетение синтеза тестостерона в яичках и коре надпочечников приводит к повышенной секреции гонадотропного гормона аденогипофиза. Наряду с этим активизируется превращение тестостерона с низкой активностью в его более активный метаболит.
Симптомы нарушения проходимости мочевыводящих путей при аденоме простаты развиваются благодаря нарушениям уродинамики. Их происхождение связано с тем, что аденома растет и, увеличиваясь в размерах, начинает сдавливать простатическую часть мочеиспускательного канала. Последний становится более узким, длинным и искривленным, что обусловливает нарушения акта мочеиспускания. Как компенсирующее явление увеличиваются в размерах мышцы мочевого пузыря (детрузора). При последующем росте аденомы приподнимается шейка мочевого пузыря.
Кроме того, могут сдавливаться устья мочеточников, что приводит к расширению вышележащих отделов мочевыводящих путей. Вследствие нарушений мочеиспускания в мочевом пузыре возникает повышенное давление. Это в свою очередь в сочетании с его неполным опорожнением приводит к перерастяжению и последующей атонии пузыря. В результате атонии и дилатации верхних отделов развиваются пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы. Их следствием являются восходящий пиелонефрит и хроническая почечная недостаточность.
