Патогенез ВИЧ-инфекции
В патогенезе можно выделить несколько стадий
I. Ранняя вирусемическая стадия. На ранних стадиях инфекции вирус реплицируется очень слабо в различные промежутки времени. Можно обнаружить уменьшение CD4+ клеток и возрастание количества циркулирующих ВИЧ-инфицированных CD4 Т-лимфоцитов. Растворимый р24 антиген может быть выявлен в кровотоке не ранее чем через 10 суток после заражения. Вирусемия достигает пика к 20 суткам после заражения. К этому времени в крови появляются специфические антитела.
Анализ лабораторных данных долгоживущих пациентов показывает, что в редких случаях ВИЧ может элиминироваться из организма. Одним из факторов резистентности считается особенность генетической конституции индивидуума (особенности главного комплекса гистосовместимости). Важную роль может играть локализация первичного проникновения вируса иммунодефицита человека.
Например, попадание низких доз вируса на слизистые оболочки может привести к развитию местных иммунных реакций при повторных контактах с возбудителем. В некоторых случаях долгоживущие индивидуумы бывают заражены штаммами с пониженной патогенностью.
II. Бессимптомная стадия. В течение 10—15 лет у ВИЧ-инфицированных можно не обнаружить никаких симптомов болезни. В этот период защитные системы организма более или менее эффективно сдерживают репродукцию возбудителя.
Гуморальные реакции: синтез антител. Нейтрализующие антитела против gp41 и gp120 ингибируют вирус иммунодефицита человека. Скорость развития синдрома приобретенного иммунодефицита и смертность среди индивидуумов, у которых отсутствуют нейтрализующие антитела, гораздо выше.
Антитела, обусловливающие реакции антителозависимой цитотоксичности, реагируют с gp160, экспрессируемыми на мембране инфицированных клеток.
Амплифицирующие (усиливающие) антитела реагируют с gp 41 и усиливают инфекционность вируса иммунодефицита человека по неизвестному механизму.
Клеточные иммунные реакции осуществляются за счет CD8+ Т-лимфоцитов (цитотоксических лимфоцитов).
Иммуносупрессия. Активация Т-лимфоцитов и прогрессирующее уменьшение количества CD 4+ лимфоцитов.
Активации Т-лимфоцитов способствуют:
-
сопутствующая инфекция (например, венерические заболевания);
-
некоторые вирусные компоненты могут действовать как антигены и непосредственно активировать Т-лимфоциты;
-
потребление кокаина может усиливать репликацию вируса иммунодефицита человека.
Усиленная репликация вируса иммунодефицита человека снова приводит к волне вирусемии, выявляемой не более чем за 14 месяцев перед клиническим развитием СПИДа. Со второй волной вирусемии совпадает падение уровня антител.
