Ангиотензин II
Ангиотензин II (наиболее мощный из прессорных гуморальных агентов) также участвует в патогенезе различных форм артериальной гипертензии, но ведущее патогенетическое значение имеет при нефрогенной, особенно реноваскулярной, артериальной гипертензии, когда в ответ на ишемию почек повышается секреция их юкстагломерулярным аппаратом ренина.
Последний, воздействуя на ангиотензиноген (одна из фракций a2-глобулинов плазмы крови), трансформирует его в ангиотензин I, не обладающий прессорной активностью. Под влиянием особого фермента (конвертинг-фактор) ангиотензин I превращается в ангиотензин II. В патогенезе нефрогенной артериальной гипертензии при диффузных поражениях почек, кроме активации системы ренин — ангиотензин, имеет значение снижение образования почками депрессорных веществ (как при ренопривной артериальной гипертензии).
Повышение чувствительности сосудистых рецепторов к воздействию прессорных агентов возможно при различных условиях; в частности, оно имеет значение в патогенезе артериальной гипертензии, связанной с выделением гормонов, влияющих на обмен электролитов в сосудистой стенке.
Это отмечается, например, при синдроме и болезни Иценко—Кушинга в связи с влиянием на минеральный обмен избыточно секретируемых глюкокортикоидов и особенно адренокортикотропного гормона, стимулирующего секрецию надпочечниками альдостерона. Последний увеличивает реабсорбцию натрия в почках и способствует накоплению его в стенках артериол, что повышает их чувствительность к прессорному действию катехоламинов и ангиотензина II.
- Прогрессирующая стенокардия напряжения.
- Экстракардиальные факторы (Обследование)
- Изменения капиллярного давления
- Стрессовые ситуации в профессиональной управленческой деятельности
- Вегетососудистая дистония (Расстройства деятельности пищеварительной системы)
- Сидячий образ жизни (Профилактика)
- СН (Этиология)
- Мерцание и трепетание желудочков
- Клинические варианты прогрессирующей стенокардии
- Данные инструментальных исследований
