Общая часть

Поражения серозных оболочек более свойственны волчанке, в не сколько меньшей степени — ревматизму и еще менее — ревматоидному артриту; поражения почек и нервной системы — узелковому периартерииту и волчанке; легких — волчанке и склеродермии; скелетных мышц — дерматомиозиту, менее узелковому периартерииту и волчанке и т. д. Во всех этих случаях можно говорить лишь о преимущественной …

В ряде случаев коллагеновые болезни вообще начинаются не с «периферических симптомов», а с органных. Естественно, что это могут быть только моновисцериты, т. е. поражения лишь одного органа (легкое, сердце, печень, мозг и т. п.), которые длятся иногда годами, не обнаруживая других (системных) проявлений, и диагностируются как хронические пневмонии, миокардиты (в том числе «идиопатические»), гепатиты, циррозы …

Большинству больных коллагенозами свойственны определенные гематологические сдвиги. В острую фазу болезни наиболее характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным сдвигом влево. Исключение в этом отношении составляет диссеминированная красная волчанка, для которой обычна лейкопения. Однако и при этом заболевании почти постоянно отмечается нейтрофилез (относительный) и «омоложение» лейкограммы. Наибольшие цифры лейкоцитоза наблюдаются при узелковом периартериите: до 40 000 …

Наши исследования костномозгового кровотворения (Я. А. Сигидин, 1960 — 1962) показали, что больным коллагенозами свойственно отчетливое преобладание белого ростка над красным и «омоложение» элементов лейкопоэза в костном мозгу. Эти изменения мы также рассматриваем как сугубо неспецифические, являющиеся реакцией костного мозга на влияние продуктов тканевого распада. При коллагенозах могут быть обычные для этих заболеваний деструктивно-воспалительные изменения …

Основные изменения биохимических лабораторных показателей при коллагенозах не специфичны и косвенно отражают степень повреждения соединительной ткани. К ним относятся повышение содержания в крови α2-глобулинов более 10%, фибриногена более 0,5 г%, появление С-реактивного белка (не определяемого у здоровых), нарастание уровня мукополисахаридов и мукопротеинов, т. е. белков основного вещества соединительной ткани. Для суммарной оценки количества мукополисахаридов используется …

Попытка строгой спецификации каких-либо тканевых поражений, свойственных коллагеновым болезням, едва ли должна быть признана обоснованной. Патоморфология этих заболеваний может включать любые неспецифические изменения соединительной ткани, встречающиеся в различных сочетаниях. Нельзя не согласиться с Копменом (1956), что здесь речь идет о тех сравнительно ограниченных способах реагирования, которые вообще присущи соединительной ткани. Тем не менее ее изменения …

Ряд исследователей обращает внимание на частое нарушение тирозинового обмена у больных коллагенозами. А. Н. Квятковская, А. С. Кайнова и И. Н. Михайлова (1962) нашли, что содержание тирозина в крови и моче при коллагеновых болезнях повышено и отражает остроту патологического процесса. Эти изменения не могут претендовать на какую-либо специфичность, они отмечаются также при гепатитах и т. …

Г. В. Орловская (1963) отмечает, что нарастание кислых мукополисахаридов в межмышечных соединительнотканных прослойках и периваскулярно не может быть объяснено ни местным распадом тканей, ни доставкой полисахаридов кровью. Автор считает, что в этих случаях (в частности, при ревматизме) их накопление является результатом деятельности специальных соединительнотканных мукогенных клеток, эволюционирующих в дальнейшем либо в многоядерные клетки гранулемы Ашоф …

Изложенные выше данные значительно дополняются иммуногистохимическими исследованиями. В этом отношении очень ценным оказалось использование меченных флуоресцеином (и поэтому светящихся при ультрафиолетовом освещении) кроличьих антител к человеческому глобулину. Посредством этой методики с помощью флуоресцентного микроскопа в очагах поражения при коллагенозах были обнаружены γ-глобулины (resp. антитела) данного больного. Меллорс и Ортега (Mellors, Ortega, 1957) первыми показали наличие …

Что касается конкретных возможностей изменения антигенных свойств собственных тканей под влиянием стрептококковой инфекции, то они были доказаны исследованиями И. М. Лямперт, О. П. Галачьянц, Л. В. Белецкой и М. Н. Смирновой (1963), которые при длительном введении гемолитического стрептококка группы А кроликам и крысам обнаружили у них антитела к гомологичной ткани сердца, а также почки, печени …