Общая часть
Вряд ли можно себе представить, что неуклонное нарастание числа лекарственных препаратов и возможность их приема без назначения врача не отразятся на степени аллергизации организма. Ведь буквально все фармакологические средства обладают гаптенными свойствами и могут поэтому рассматриваться как антигены. Кемпмейер указывает еще на один, хотя и менее важный, фактор, могущий увеличить частоту коллагенозов: всеобщее увлечение загоранием …
Установление общих клинических симптомов и синдромов коллагенозов еще более способствовало объединению этих заболеваний в одну группу. При этом следует иметь в виду, что причиной общности их клинических проявлений являются не только единый патоморфологический субстрат, но и отчетливые черты аллергической болезни. Важные общие клинические признаки коллагенозов I. Длительное полициклическое прогрессирующее течение, часто приводящее к неблагоприятному исходу. …
Нужно еще раз подчеркнуть разнообразие клинической картины, которая может вызвать мысль о коллагенозе уже при первом знакомстве с больным. Такая полисистемность объясняется распространенностью соединительной ткани в организме. При коллагеновых болезнях страдают не только ортодоксальные мезенхимальные производные: суставы, подкожная клетчатка, кости, хрящи, гладкие мышцы, сосуды, но и те органы, где соединительная ткань служит стромой. Отражением этого …
Поражения серозных оболочек более свойственны волчанке, в не сколько меньшей степени — ревматизму и еще менее — ревматоидному артриту; поражения почек и нервной системы — узелковому периартерииту и волчанке; легких — волчанке и склеродермии; скелетных мышц — дерматомиозиту, менее узелковому периартерииту и волчанке и т. д. Во всех этих случаях можно говорить лишь о преимущественной …
В ряде случаев коллагеновые болезни вообще начинаются не с «периферических симптомов», а с органных. Естественно, что это могут быть только моновисцериты, т. е. поражения лишь одного органа (легкое, сердце, печень, мозг и т. п.), которые длятся иногда годами, не обнаруживая других (системных) проявлений, и диагностируются как хронические пневмонии, миокардиты (в том числе «идиопатические»), гепатиты, циррозы …
Большинству больных коллагенозами свойственны определенные гематологические сдвиги. В острую фазу болезни наиболее характерен лейкоцитоз с нейтрофилезом и умеренным сдвигом влево. Исключение в этом отношении составляет диссеминированная красная волчанка, для которой обычна лейкопения. Однако и при этом заболевании почти постоянно отмечается нейтрофилез (относительный) и «омоложение» лейкограммы. Наибольшие цифры лейкоцитоза наблюдаются при узелковом периартериите: до 40 000 …
Наши исследования костномозгового кровотворения (Я. А. Сигидин, 1960 — 1962) показали, что больным коллагенозами свойственно отчетливое преобладание белого ростка над красным и «омоложение» элементов лейкопоэза в костном мозгу. Эти изменения мы также рассматриваем как сугубо неспецифические, являющиеся реакцией костного мозга на влияние продуктов тканевого распада. При коллагенозах могут быть обычные для этих заболеваний деструктивно-воспалительные изменения …
Основные изменения биохимических лабораторных показателей при коллагенозах не специфичны и косвенно отражают степень повреждения соединительной ткани. К ним относятся повышение содержания в крови α2-глобулинов более 10%, фибриногена более 0,5 г%, появление С-реактивного белка (не определяемого у здоровых), нарастание уровня мукополисахаридов и мукопротеинов, т. е. белков основного вещества соединительной ткани. Для суммарной оценки количества мукополисахаридов используется …
Значение аллергии подчеркивается уже некоторыми морфологическими (точнее, гистологическими) признаками. Прежде всего сюда относится гиперплазия ретикулярных и плазматических, т. е. «иммунологически активных», клеток в гемопоэтической системе больных коллагенозами (Эрих, 1952, и др.). Анализируя миелограммы 100 больных коллагенозами, мы отметили (Я. А. Сигидин, 1961) ретикулярную гиперплазию у 68, а плазмоцитарную — у 86 исследованных. Одновременное нормальное содержание …
По современным представлениям (Эрих, 1956; Бернет, 1962, и др.), дифференциация ретикулярной клетки в плазматическую под влиянием антигена происходит таким образом, что образующийся плазмоцит и все его дочерние клетки в последующих «поколениях» способны вырабатывать антитела только к данному антигену. Носсел (Nossal) показал, что при вторичной антигенной стимуляции один «большой лимфоцит» (т. е. большая лимфоидноретикулярная клетка) дает …





