Патологическая физиология
По темпу развития дыхательная недостаточность бывает: острая, подострая, хроническая. По причине: легочная (бронхиальная); внелегочная.
Олигоанурическая характеризуется снижением диуреза вплоть до полного его прекращения, нарушением водно-солевого обмена, наблюдается гиперазотемия, увеличивается содержание в крови токсических продуктов. Клиника: отек головного мозга, интерстициальный отек легких, выраженные изменения со стороны сердечно-сосудистой системы — нарушение ритма по типу экстрасистолии, брадикардии, понижение сократительной функции сердца, гипотензия с последующим переходом в гипертензию, нарушается функция дыхательной системы, детоксицирующая …
Механизмы: недостаточность механизмов резорбции межтканевой жидкости в кровь; уменьшение ее притока в лимфатические капилляры. Нарушение резорбции жидкости в посткапиллярной венуле чаще всего является следствием повышения тканевого коллоидно-осмотического давления вследствие задержки белков в интерстиции из-за нарушения выведения их в лимфатическую систему. На транспорт веществ через интерстиций влияют также регионарные особенности строения периваскулярной соединительной ткани. Изложенные выше …
Суть ее заключается в образовании в организме плохо растворимых, длительно живущих иммунных комплексов. За этот тип аллергии отвечают Yg G и Yg M. Особенность этих иммуноглобулинов заключается в том, что они дают реакции преципитации, образуют с антитегеном плохо растворимые комплексы. Это антитела, частично связывающие комплимент. Комплексы АГ-АТ удаляются ультрафагоцитозом, мелкие комплексы — просто фагоцитозом. Средние …
Большая роль в пролиферации отводится тканевым макрофагам. Они продуцируют фактор роста фибробластов, фибропектин, интерлейкин I, фактор хемотаксиса эндотелиальных клеток. Эти вещества вызывают дифференцировку стволовых клеток, трансформацию в эпителиальные клетки, фибробласты. Стимулируют размножение фибробластов и усиливают их функции, образование капилляров и васкуляризацию поврежденной ткани. Фактор роста фибробластов может продуцироваться и макрофагами, тромбоцитами и эпидермальными клетками. Пролиферация …
Систематическое воздействие на организм слабых и умеренных раздражителей (например, холодный душ, физические упражнения) поддерживает готовность эндокринной системы к адаптивным реакциям. Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей: возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, …
механическая недостаточность возникает при наличии органических (сдавливание опухолью, рубцом, экстирпация лимфатических узлов и сосудов, облитерация лимфатических сосудов при их воспалении, тромбозы) или функциональных причин (спазм, недостаточность клапанов лимфатических сосудов и т. д.); динамическая недостаточность, когда объем транссудации межтканевой жидкости превышает возможность лимфатической системы обеспечивать эффективный дренаж межуточной ткани; резорбционная недостаточность обусловлена структурными изменениями межуточной ткани, …
феномен Сахарова-Артюса. Кролику подкожно с интервалом в одну неделю повторно вводили лошадиную сыворотку, безвредную для несенсибилизированных животных, через несколько дней, в месте очередной инъекции антигена обнаруживается гиперемия, отек, инфильтрация. По патогенезу феномен представляет собой аллергический процесс смешанного типа, состоящий из немедленного и замедленного компонентов. После введения антиген через лимфатические сосуды попадают в регионарные лимфатические узлы, …
Как и всякий патологический процесс, воспаление по своей сущности процесс противоречивый. В нем сочетаются и мобилизация защитных сил организма и явления повреждения. Организм защищается от воздействия вредных ему факторов путем ограничения воспалительного очага от всего организма. Такое действие предотвращает распространение воспалительного процесса, сосредоточивая борьбу с вредным агентом в одном месте.
под влиянием глюкокортикоидов повышается активность мембранных ионов насоса, транспортных АТФаз, повышается уровень поляризации клеток, снимается их чувствительность к действию повреждающего фактора; глюкокортикоиды усиливают вазопрессорный эффект катехоламинов и препятствуют развитию шокового синдрома, недостаточности периферического кровообращения; на фоне выброса адаптационных гормонов происходит перераспределение пластических ресурсов организма. АКТГ, глюкокортикоиды вызывает распад тимуса, лимфоидной ткани. При этом в системный …
