Патологическая физиология
легочная вентиляция — газообмен между воздухом и альвеолами. обмен газов между альвеолами и кровью малого круга кровообращения — проникновение газов через аэрогематогенный барьер.
Гломерулонефрит — двустороннее диффузное заболевание почек воспалительной природы с преимущественным поражением клубочков. Различают острый и хронический гломерулонефрит. Этиология острого гломерулонефрита: инфекции, чаще стрептококковой природы. Играет роль охлаждение, предшествующие вакцинации, диффузные заболевания соединительной ткани, ожоговая болезнь.
Основные механизмы развития недостаточности дыхания заключаются в нарушении легочной вентиляции, нарушении процессов диффузии газов и нарушении кровообращения в малом круге кровообращения. Легочная вентиляция заключается в регулярном обновлении альвеолярных газов в соответствии с потребителями организма. Каждую минуту в альвеолярное пространство у человека в состоянии покоя входят 4,5-5 л воздуха, благодаря чему и обновляется газовый состав альвеол. …
Механизмы развития острого гломерулонефрита: антимембранозный (поражение базальной мембраны клубочков нефронов антигенами против ее антигенов); иммунокомплексный — развитие воспалительного процесса в клубочках вследствие фиксации на базальной мембране иммунных комплексов. Является ведущим в 70-80 % случаев. Хронический гломерулонефрит может возникнуть как следствие острого, но чаще развивается первичного. Механизм развития — иммунологический, что и в случае острого процесса. …
Легочная вентиляция может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. Бронхолегочные причины делят на: обструктивные (нарушается подвижность легочной ткани); рестриктивные (нарушается подвижность легочной ткани). Обструктивные причины: попадание инородного тела в дыхательные пути; отек слизистой (отек гортани); опухоли; спазм мускулатуры бронхов; аспирация рвотных масс; сдавление стенок дыхательных путей извне (увеличение щитовидной железы, заглоточный абсцесс, удушение …
Пиелонефрит — инфекционно-воспалительное заболевание слизистой оболочки мочевых путей и паренхимы почек с преимущественным поражением интерстициальной ткани. Начинается как острое заболевание, которое в большинстве случаев переходит в хроническую форму, заканчивающуюся сморщиванием и недостаточностью почек. Клиника: выраженная интоксикация; артериальная гипертензия в 30 % случаев; обычный синдром и анемия умеренно выраженные; мочевой синдром. Этиология. Заболевание возникает в связи …
Белки "теплового шока" обладают способностью соединяться в ядре с прерибосомами и стабилизировать их, обеспечивают антимутационное действие путем стабилизации молекул ДНК, стабилизируют цитоплазматические белки, препятствуют их агрегации под влиянием стрессорных воздействий, стимулируют восстановление миофибрилл поврежденных клеток. Шок (от англ. shock — удар, сотрясение) — остро развивающийся патологический процесс, угрожающий жизни больного, сопровождающийся истощением жизненно важных функций …
Уменьшение дыхательной поверхности легких возникает: при ателектазе — патологический процесс, при котором прекращается вентиляция альвеол, и они спадаются вследствие рассасывания в них воздуха; при пневмонии, плеврите; при пневмотораксе; при опухоли средостения; при высоком стоянии купола диафрагмы.
Нефритический синдром (поражение клубочкового аппарата): острый, подострый, хронический. Этиологические факторы: инфекции (В-гемолитический стрептококк), избыточная экскреция водородных ионов, неинфекционные токсические факторы. Механизмы повреждения клубочкового аппарата: Освобождение медиаторов аллергического воспаления. Повышение проницаемости базальной мембраны. Освобождение медиаторов воспаления. Клинически проявляется почечными и экстраренальными симптомами. Почечные симптомы: олигурия вследствие снижения фильтрационной поверхности за счет воспалительного процесса, происходит замещение специфической …
В основе шока лежит диспропорции между объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла (снижение объема циркулирующей крови на фоне увеличения емкости сосудистого русла). В соответствии с современными представлениями об основных этиологических факторах и механизмах шока выделяют следующие формы его: травматический, гемморрагический, электрический, гемотрансфузионный, гипогликемический, кардиогенный, анафилактический, шок от наркоза, септический, нейронный. Варианты шока: уменьшенные объемы …
