Развитие тяжелых прогрессирующих форм гипертензии наблюдается иногда у лиц с врожденными изменениями брахиоцефальных ветвей аорты, их удлинением, извитым характером: так называемый кинкинг-синдром (kink — англ. — загиб, изгиб, петля). Повышение АД возникает обычно уже после достижения зрелого возраста, патогенез гипертензивного синдрома не уточнен.
В развитии гипертензии у некоторых больных несомненна роль процессов, нарушающих внутричерепную гемодинамику (вертебробазилярная недостаточность, синдром Такаясу, аневризмы, ангиомы и другие опухоли, затрудняющие артериальный приток).
Успешные нейрохирургические и другие вмешательства на сосудах, после которых исчезает иногда годами стойко державшаяся гипертензия, служат убедительным клиническим подтверждением значения ишемии головного мозга в развитии такого рода гипертензий.
Даже в генезе истинных почечных гипертензий с высокой активностью ангиотензина известную роль играет цереброишемический прессорный механизм, поскольку ангиотензин вызывает особо резкое сокращение именно внутренней сонной артерии и обладает специфическим вазоконстрикторным эффектом в отношении церебральных артерий [Dickinson, 1965].
Повышение АД при ухудшении церебрального кровоснабжения экспериментально получил еще в 1870 г. И. О. Навалишин путем перевязки основных мозговых артерий.
Однако прямые доказательства такого рода небезупречны и технически трудны из-за сложности вмешательства на всех мозговых артериях сразу, больших компенсаторных возможностей церебрального кровоснабжения и невозможности исключить при операции нарушения интероцептивной импульсации каротидных синусов [Марков X. М., 1967; Морохов Ф. А., 1974].
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин