Site icon Medkurs.ru

Количество эритроцитов и гемоглобина

В острую фазу ревматизма наблюдается легкое или умеренное уменьшение количества эритроцитов и гемоглобина, уровень которых быстро возвращается к нормальным показателям под влиянием лечения.

Широкая врачебная практика не подтверждает указаний ряда авторов на значительную анемию при ревматизме, в том числе и при возвратном эндомиокардите. Тем самым не исключается возможность возникновения умеренной гипохромной анемии у больных с часто рецидивирующим ревматизмом и многолетним ревматическим анамнезом.

Прогрессирующее падение количества эритроцитов и гемоглобина наряду с нарастанием РОЭ и лейкопенией побуждает подвергнуть диагноз ревмокардита серьезной ревизии в смысле возможного возникновения подострого септического эндокардита или болезней системы крови (гемолитическая анемия и др.).

Нуждаются в проверочных исследованиях указания Л. Г. Пестовской (1957) на понижение осмотической резистентности эритроцитов при ревматизме, а также на гемолизирующее влияние плазмы больных ревматизмом на эритроциты здорового человека.

Количество тромбоцитов в острой фазе болезни обычно повышается и затем возвращается к нормальным величинам к завершению курса стационарного лечения. Тромбопения встречается при ревматизме очень редко.

Она может отражать влияние не ревматизма собственно, а появления антител в отношении тромбоцитов или скрыто протекающего гиперспленизма.

В последнее время при исследовании костного мозга отмечены плазмоцитоз, преобладание белого ростка кровотворения над красным, сдвиг влево элементов белой крови, увеличение ретикулярных клеток, причем большинство указанных изменений при ревматизме превосходит по своей выраженности инфекционный неспецифический полиартрит и уступает группе редких коллагенозов, где эти изменения выражены наиболее резко (Я. А. Сигидин, 1960).

Диспротеинемия и как ее выражение реакция оседания эритроцитов (РОЭ) не имеют прямого отношения к системе крови, хотя и учитываются обычно вместе с ее показателями, главным образом для определения степени активности болезни.

«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин

Exit mobile version