Появление в крови глюкопротеинов и особенно мукопротеинов также свойственно острой и подострой фазе болезни. Вуд и Маккарти (1954) предполагают, что мукопротеин α1 соответствует С-реактивному протеину, а мукопротеины α2-гаптаглобулину.
Некоторые считают, что появление повышенных показателей трансаминаз крови [Найдик с соавторами (Nydick а. oth., 1955)] отражает реакцию организма на появление в крови свободных аминокислот (из поврежденных тканей).
Только что отмеченная диспротеинемия является одной из главных причин ускорения РОЭ, столь характерной для ревматизма в активной его фазе.
Здесь же следует подчеркнуть, что подобные изменения белкового обмена хотя и являются характерными для ревматизма, однако они могут быть обнаружены и при других коллагеновых заболеваниях (А. В. Змызгова, А. С. Кайнова, М. Н. Приваленко, 1961), а также при пневмониях, инфаркте миокарда (С-реактивный белок, повышенные показатели трансаминаз, фибриногена) и прочих болезнях, т. е. они не имеют специфического характера.
Однако определенное сочетание их с клинической картиной, как будет указано ниже, приобретает важное вспомогательное значение.
В исследованиях 3. И. Малкина и сотрудников (1961) отмечено довольно частое и отчетливое нарушение липоидного обмена с понижением уровня холестерина крови при ревмокардите в активной фазе.
Исследования в этом направлении заслуживают дальнейшего развития. Содружественная работа биохимиков, физикохимиков, экспериментаторов и клиницистов представляется особенно перспективной по изучению взаимоотношений при ревматизме жиролипоидного обмена и функции коры надпочечников.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин