Один из наиболее важных генов человеческого генома называется p53. Согласно Роджеру Ленгу, исследователю с Факультета медицины и зубоврачебного дела, его функция выражается в подавлении развития опухолей. Ленг обнаружил механизм, посредством которого p53 парализуется в раковой клетке, что позволяет опухолям развиваться. «Удачное завершение предложенных экспериментов может привести к созданию новых антикариесных терапий, которые могут потенциально улучшить прогноз для раковых больных и снизить бремя, которое накладывают на общество раковые заболевания», — сказал Ленг.
Ученым давно было известно, что еще один протеин, MDM2, снижает уровень p53 в теле, но в раковых клетках p53 деактивируется в более чем 50-ти процентах всех человеческих опухолей. Сам по себе, MDM2 не обладает способностью функционально подавлять протеин, приостанавливающий развитие опухоли. Данный факт заставляет ученых задуматься о том, какая же молекула в теле человека помогает MDM2 почти искоренить р53 в раковой клетке.
Лаборатория Ленга смогла найти ответ на это вопрос и нашла виновника под названием UBE4B. Ленг смог сделать это открытие, потому что обнаружил, что UBE4B связывается как с р53, так и с MDM2. Именно это и дало лаборатории возможность обнаружения взаимосвязи между протеинами.
В паре с MDM2, также известном как НDM2 у человека, оба протеина полностью уничтожают р53 в лабораторной модели. Этот процесс известен под названием поли-убиквитинирование, что означает полное исчезновение особого протеина в клетке.
Они также провели эксперименты в пораженной раком ткани головного мозга, и пришли к тем же результатам.
«Функция их одинакова», — сказал Ленг. «Идея заключается в том, что достаточно атаковать UBE4B, чтобы устранить MDM2».
Открытие Ленга было опубликовано на страницах одного из наиболее влиятельных журналов «Природная медицина», в его интернет-издании 13-го февраля в воскресенье.
В данное время, ученый, которому оказывается поддержка из Фонда Наследия Альберты для Поддержки Медицинских Исследований и Канадского Института Медицинских Исследований, намеревается еще лучше разобраться в механизме функционирования UBE4B.
«Мы хотим знать, как происходит регулирование MDM2», сказал Ленг. «Также мы хотим знать, что происходит в UBE4B и р53 при повреждении ДНК». Все это может дать ответы на вопросы, способные привести к нахождению объекта, который необходимо атаковать для достижения результата при лечении рака.
Источник: medicaldaily.com
Перевод: Medkurs.ru