Результаты исследования, проведенного группой американских специалистов из Стэндфордского Университета в Сан Паоло (штат Калифорния), позволяют надеяться на создание в будущем лекарственных препаратов, которые смогут облегчить жизнь людей, страдающих синдромом Дауна. По словам авторов научной работы, «…повышение уровня определенных веществ в мозге привело к улучшению способностей моделирующих синдром Дауна мышей к обучению».
Напомним, что синдром Дауна представляет собой довольно распространенное умственное заболевание, которое, по статистике, поражает каждого 800-того ребенка на нашей планете. Данное состояние характеризуется наличием у человека лишней хромосомы, что приводит к появлению лишних копий сотен генов. Что же касается внешних проявлений такого порока развития, то они выражаются в серьезных проблемах с обучением и запоминанием, по неизвестным причинам обуславливаем аномалией в хромосомном наборе.
В ходе исследования, о котором здесь идет речь, американские эксперты попытались выяснить, какое же именно нарушение в мозге больных синдромом Дауна приводит к появлению заболевания. В этих целях нейробиолог Ахмад Салехи и его коллеги прибегли к методам генной инженерии, создав линию мышей, у которых мелись три копии более чем по 100 генам из лишней хромосомы (напомним, что в обычном случае копий бывает две). Данная линия мышей получила название Ts65Dn, причем каждый ее представитель имел серьезные трудности с обучением, а также нарушение памяти, что также происходит и с людьми, страдающими синдромом Дауна.
Результаты изучения мозга таких мышей показали, что в его основании присутствовала зона дегенерации, а именно – в области, называемой locus coeruleus. Данный отдел мозга содержит в себе нервные клетки (нейроны), от которых идут отростки в гиппокамп, играющий большую роль в процессах формирования памяти. Указанные нейроны вырабатывают нейромедиатор норепинефрин, принимающий самое непосредственное участие в обучении и формировании памяти в гиппокампе.
Предположив, что отмирание нервных клеток в locus coeruleus, а, следовательно, и снижение уровня норефинефрина в гиппокампе, приводит к нарушению памяти и плохой обучаемости, калифорнийские специалисты решили дать испытуемым грызунам лекарство, повышающее уровень указанного нейромедиатора. Спустя несколько часов после приема лекарства мыши были подвергнуты испытаниям для выяснения их способности запоминать события, связанные с электрошоком.
Как сообщает на своих страницах интернет-портал likar.info, в том случае, если лабораторные грызуны из линии Ts65Dn не принимали лекарства, они полностью проваливали тест на память. Но вот прием экспериментального препарата позволял мышам проходить тест также легко, как и их нормальным здоровым собратьям.
По словам руководителя исследовательской группы, «…такой тип памяти зависит от гиппокампа, и, получается, что повышение норефинефрина ведет к коррекции». При этом ведущий автор открытия отметил, что в настоящее время для лечения людей разрешены несколько препаратов, повышающих уровень норефинефрина, а потому исследователям гораздо легче будет получить разрешение на их использование при лечении больных синдромом Дауна.
В заключение стоит привести мнение генетика из Университета Джона Хопкинса в Балтиморе Роджера Риверса, который назвал результаты работы своих калифорнийских коллег «положительными». При этом эксперт отметил, что в настоящее время имеются данные, доказывающие способность гамма-аминокислоуксусной кислоты также приводить к улучшению памяти у больных синдромом Дауна. Конечно, продолжает ученый, сейчас еще рано говорить о клиническом применении полученных результатов, но, как бы то ни было, за последние 5 лет в этом направлении, наконец-то, удалось совершить чувствительный прорыв.