Site icon Medkurs.ru

35. Клиника 3

Клинические проявления сходны с таковыми при гликогенозе I типа, однако течение заболевания менее тяжелое. Помимо увеличения печени и гипогликемии наблюдается также миопатия, прогрессирующая с возрастом. Уровни молочной и мочевой кислоты в крови нормальные. Характерны кетоз, повышение содержания холестерина, триглицеридов, аминотрансфераз в крови.

Обусловлен недостаточностью печеночной фосфорилазы, участвующей в деградации гликогена. Клинически наблюдаются гипогликемия и гепатомегалия. Прогноз благоприятный. Лечения обычно не требуется.

Развивается при недостаточности фосфорилазы в мышцах. Основной симптом — боли и судороги в мышцах после физической нагрузки, появляется в 20-30 лет. Нередко наблюдается миоглобинурия, которая может привести к острой почечной недостаточности (ОПН). Характерно повышение уровня креатинфосфокиназы (КФК) в крови.

Является следствием недостаточности фосфофруктокиназы. Клинические симптомы сходные с таковыми при болезни Мак-Ардля. Помимо миопатии может наблюдаться гемолитическая анемия.

Обусловлен недостаточностью -глюкозидазы в лизосомах. У детей заболевание характеризуется поражением скелетных мышц с развитием слабости и гипотонии, поражением миокарда, увеличением печени и языка. Активность КФК в крови повышена. Смерть наступает через 2-3 года от сердечной недостаточности.

У взрослых симптомы поражения сердца отсутствуют, а скелетная миопатия протекает менее тяжело. Может наблюдаться дыхательная недостаточность при поражении дыхательных мышц.

Лечение — симптоматическое.

Редкое заболевание, при котором в печени откладывается аномальный полисахарид, сходный с амилопектином.

Причиной этого заболевания является дефект фермента 1,4-глюкан-6—глюкозилтрансферазы. У детей наблюдается гепатомегалия, гипотония мышц, в последующем развивается цирроз печени. Встречается тяжелое поражение сердца. Гипогликемия отсутствует. Смерть наступает через 2-3 года. Лечение — симптоматическое.

Exit mobile version