Компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла

При острой кровопотере компенсаторное уменьшение емкости сосудистого русла обеспечивается вазоконстрикцией артериол и сужением больших вен. Венозная вазоконстрикция является одним из наиболее важных компенсаторных механизмов, который позволяет больным переносить дефицит ОЦК до 25 % без развития артериальной гипотензии.

У больных с острой кровопотерей или тяжелой травмой, если для устранения болевого синдрома вводят наркотические анальгетики, особенно морфин, артериальное давление внезапно снижается. Чаще всего это наблюдается у больных с неустойчивой гиповолемией, когда артериальное давление поддерживается на относительно нормальном уровне вазоконстрикцией, которая уменьшается или снимается наркотическими анальгетиками и вазодилататорами.

Они не только влияют на вазоконстрикцию артериол, но и способствуют венозной дилатации и могут увеличивать сосудистую емкость до 1–2 л и более, вызывая относительную гиповолемию. Следовательно, прежде чем вводить наркотические анальгетики, больному с травмой и кровопотерей необходимо восстановить ОЦК и нормализовать гемодинамику. Снижение артериального давления в ответ на введение наркотических анальгетиков свидетельствует о сохраняющейся гиповолемии.

Функциональное состояние механизмов саморегуляции может взаимно влиять на способность компенсации гиповолемии.

Реакция на острую кровопотерю наступает очень быстро — через несколько минут после начала кровотечения развиваются признаки симпатико-адреналовой активации.

Содержание катехоламинов, гормонов гипофиза и надпочечников повышается, и многие клинические симптомы геморрагического шока являются признаками повышенной активации симпатико-адреналовой системы в ответ на кровопотерю.