Клиника коллагеновых болезней
Наши исследования костномозгового кровотворения (Я. А. Сигидин, 1960 — 1962) показали, что больным коллагенозами свойственно отчетливое преобладание белого ростка над красным и «омоложение» элементов лейкопоэза в костном мозгу. Эти изменения мы также рассматриваем как сугубо неспецифические, являющиеся реакцией костного мозга на влияние продуктов тканевого распада. При коллагенозах могут быть обычные для этих заболеваний деструктивно-воспалительные изменения …
Основные изменения биохимических лабораторных показателей при коллагенозах не специфичны и косвенно отражают степень повреждения соединительной ткани. К ним относятся повышение содержания в крови α2-глобулинов более 10%, фибриногена более 0,5 г%, появление С-реактивного белка (не определяемого у здоровых), нарастание уровня мукополисахаридов и мукопротеинов, т. е. белков основного вещества соединительной ткани. Для суммарной оценки количества мукополисахаридов используется …
Попытка строгой спецификации каких-либо тканевых поражений, свойственных коллагеновым болезням, едва ли должна быть признана обоснованной. Патоморфология этих заболеваний может включать любые неспецифические изменения соединительной ткани, встречающиеся в различных сочетаниях. Нельзя не согласиться с Копменом (1956), что здесь речь идет о тех сравнительно ограниченных способах реагирования, которые вообще присущи соединительной ткани. Тем не менее ее изменения …
Ряд исследователей обращает внимание на частое нарушение тирозинового обмена у больных коллагенозами. А. Н. Квятковская, А. С. Кайнова и И. Н. Михайлова (1962) нашли, что содержание тирозина в крови и моче при коллагеновых болезнях повышено и отражает остроту патологического процесса. Эти изменения не могут претендовать на какую-либо специфичность, они отмечаются также при гепатитах и т. …
Г. В. Орловская (1963) отмечает, что нарастание кислых мукополисахаридов в межмышечных соединительнотканных прослойках и периваскулярно не может быть объяснено ни местным распадом тканей, ни доставкой полисахаридов кровью. Автор считает, что в этих случаях (в частности, при ревматизме) их накопление является результатом деятельности специальных соединительнотканных мукогенных клеток, эволюционирующих в дальнейшем либо в многоядерные клетки гранулемы Ашоф …
Альтшулер и Энджевайн (Altschuler, Afigevine, 1949) доказали наличие в фибриноиде кислых мукополисахаридов соединительной ткани. Таким образом, по современным представлениям (А. И. Струков, г. в. Орловская), фибриноид считается производным различных компонентов деполимеризованной соединительной ткани и белков крови, особенно фибриногена. Несомненно, что он является не простой их суммой, а продуктом взаимодействия. Появлению фибриноида должен практически всегда предшествовать …
А. И. Струков подчеркивает фазовость фибриноидного изменения соединительной ткани, выделяя фибриноидное изменение без фибрина, с фибрином и, наконец, фибриноидный некроз ткани. Мукоидное набухание и начальные стадии фибриноидного изменения принципиально могут считаться обратимыми; наличие же фибриноидного некроза исключает возможность восстановления исходной структуры ткани. При некоторых коллагенозах (инфектартрит, красная волчанка) встречаются отложения амилоида (или параамилоида). Это вещество …
Склеротические процессы, завершающие любые тканевые изменения при коллагенозах, могут возникать как исход клеточных реакций (вторичные склерозы) или минуя эту стадию, т. е. сразу после возникновения мукоидного или фибриноидного изменения. В последнем случае речь идет о так называемых первичных склерозах. Склеротические изменения в органах значительно нарушают их функцию и во многом определяют трудоспособность и общий прогноз …
Роль аллергии в генезе коллагенозов становится, по нашему мнению, весьма наглядной при изучении проблемы местного и общего в их клинических проявлениях. Известно, что существуют сугубо локализованные формы красной волчанки, склеродермии, дерматомиозита и узелкового периартериита (полиартериита), которые в течение всей жизни больного исчерпывают себя только местными проявлениями и протекают (особенно при первых трех названных заболеваниях) весьма …
Необходимо подчеркнуть, что существование аутоантител, могущих повреждать здоровые ткани, является точно доказанным экспериментами Витебского (Witebski, 1959). Иммунизируя кролика тканью частично удаленной у него же щитовидной железы, этот автор наблюдал у подопытных животных накопление в крови противотиреоидных антител и развитие тиреоидита в оставшейся части щитовидной железы. Правда, появление аутоантител к экстрактам щитовидной железы, так же как …
