Site icon Medkurs.ru

Патогенез АГ

Ввиду необходимости обеспечить функциональную активность организма относительное преобладание в ходе эволюции получили регуляторные механизмы, мобилизующие систему кровообращения.

Количество депрессорных нейронов в мозговых центрах оказалось в 4 раза меньше, чем прессорных [Вальдман А. В. и Ковалев Г. В., 1969].

К тому же порог возбудимости последних
— более высокий. Это априорно создает предпосылки для развития в экстраординарных условиях относительной недостаточности депрессорно-гипотензивных механизмов.

При воздействии сильных или повторно и длительно действующих раздражителей депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, чем прессорная, особенно в условиях, снижающих устойчивость нервной системы в целом — от возрастной инволюции и переутомления до токсических влияний и гипокинезии.

В онтогенезе сердце вначале подвержено влиянию только симпатического отдела нервной системы; совершенствование парасимпатической иннервации продолжается длительное время после рождения.

В патологии симпатическая регуляция остается поэтому более устойчивой, чем парасимпатическая. Уменьшение тонуса коры головного мозга в сочетании с повышенным тонусом подкорковых образований ведет к преобладанию симпатических влияний.

Нарушение уравновешенности гипер- и гипотензивной системы закрепляется возникновением в нервных регулирующих аппаратах фазовых состояний — мест максимального реагирования (гипертензивная доминанта) в прессорно-гипертензивных отделах и мест наименьшего сопротивления, характеризующихся развитием запредельного или пессимального торможения в депрессорно-гипотензивных отделах. Формируется устойчивое гипертензивное преобладание.

В патогенезе АГ в различной степени могут оказаться вовлеченными все уровни и отделы нервной системы: от функциональных нарушений высшей нервной деятельности (неврозы) до органических общих и местных поражений различных звеньев регуляции кровообращения.

«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин

Exit mobile version