Сложные взаимоотношения существуют между натриевым балансом и ренопрессорным механизмом в поддержании АД и в генезе различных форм гипертензии.
Нагрузка солью (гипернатриемия), с одной стороны, повышает АД; с другой стороны, угнетает продукцию ренина. Натрий и ренин оказываются в обратно пропорциональных соотношениях.
Нельзя рассматривать конечный результат — уровень АД — как функцию одного из этих механизмов без учета вклада другого.
При различных формах и на разных стадиях гипертензии ренин оказывается повышенным не по своим абсолютным показателям, а лишь соотносительно конкретному состоянию натриевого баланса [Laragh J. et al., 1975, 1980]. Уровень активности ренина, обычный для нормотоника, может быть неадекватным в условиях задержки натрия и приводить к гипертензии.
Соотношения рассматриваемых факторов приобретают при солевой нагрузке следующий вид: повышаются поступление натрия, объем внеклеточной жидкости, перфузионное давление в почках; снижаются ренин, ангиотензин, простагландин А, альдостерон, активность симпатико-адреналовой системы. В результате уменьшается реабсорбция и усиливается выведение натрия.
В нормальных условиях натрийурический потенциал ПГА при солевых нагрузках не используется. Однако почечная медулла осуществляет физиологическую компенсацию при введении в условиях солевой нагрузки минералокортикоида (ДОКА).
При этом избыточная канальцевая реабсорбция натрия уравновешивается задержкой воды в результате гиперсекреции антидиуретического гормона гипофиза (АДГ), местом приложения которого является мозговой слой почек, а затем натрий выводится с этой дополнительной водой — феномен «ускользания» организма от натриевой нагрузки [Постнов Ю. В. и др., 1973].
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин