Гипертензия при синдроме Иценко — Кушинга имеет сложный генез. Прежде всего, при многих процессах, протекающих с клиникой гиперкортицизма, кроме повышенной глюкокортикоидной активности, отмечается также гиперсекреция минералокортикоидов — альдостерона и ДОК, а иногда и андрогенов (тотальный гиперкортицизм).
Глюкокортикоиды и сами обладают активностью в отношении баланса электролитов, хотя и менее выраженной, чем минералокортикоиды (гидрокортизон задерживает экскрецию натрия в 300 раз слабее, чем альдостерон); они увеличивают чувствительность сосудистой стенки к катехоламинам, усиливают продукцию печенью ангиотензина, повышают метаболизм серотонина.
Закономерность развития гипертензии под влиянием глюкокортикоидов доказывается практикой лечения больных этими препаратами, когда у них формируется экзогенный синдром Иценко — Кушинга.
Учитывая, что дексаметазон и триамсинолон обладают меньшей минералокортикоидной активностью, чем кортизон и гидрокортизон (а также их Д дегидроаналоги преднизон и преднизолон), ими пользуются в случаях, когда задержка натрия и воды в организме особенно нежелательна.
Нашим сотрудником Г. М. Герасимовым была предпринята попытка выяснить роль системы гипофиз — кора надпочечников и ренин-ангиотензинной системы в увеличении секреции альдостерона у больных ХИБС и гипертонической болезнью.
Сопоставление концентрации альдостерона и активности ренина с содержанием кортизола у лиц с низким, средним и высоким уровнем последнего показало, что концентрация альдостерона и активность ренина достоверно повышались от группы с низким содержанием кортизола к группе с высокой концентрацией последнего (диапазон нормальных колебаний — 8 — 20 мкг/ 100 мл).
Во всех группах был рассчитан коэффициент корреляции между активностью ренина и концентрацией альдостерона, а также между концентрациями кортизола и альдостерона. В группе больных с высоким содержанием кортизола коэффициент корреляции между кортизолом и альдостероном составил + 0 > 38 (Р < 0,05), а между активностью ренина и концентрацией альдостерона + 0,52 (Р < 0,05).
Оба этих коэффициента были выше, чем для всей группы больных ХИБС и ГБ. Это позволяет полагать, что повышение концентрации альдостерона у больных с высоким содержанием кортизола связано как с активацией системы гипофиз — кора надпочечников, так и системы ренин — ангиотензин.
В 3-й группе больных, несмотря на увеличение концентрации альдостерона, отмечено увеличение экскреции натрия.
Можно полагать, что одновременное увеличение содержания кортизола препятствует связыванию альдостерона со своими рецепторами в почках и тем ослабляет минералокортикоидное действие альдостерона. Увеличение же выделения натрия с мочой может приводить к повышению активности ренина, что, в свою очередь, способствует увеличению синтеза альдостерона.
Установлено также, что у больных гипертонической болезнью в более молодом возрасте с небольшими сроками течения заболевания, а также с более высокой АГ, основную роль в повышении альдостерона играет увеличение активности системы гипофиз — кора надпочечников, а не системы ренин — ангиотензин.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин