Физиологический смысл метаболизма почечных простагландинов следует оценивать с учетом их регулирующего влияния не только на уровень АД, но и на баланс натрия, так как ПГА1 является одним из мощнейших стимуляторов натрийуреза.
В склерозированных почках и при развитии экспериментальной послесолевой гипертензии отмечается ослабление гранулированности интерстициальных клеток почечного сосочка, что свидетельствует об истощении простагландиновой функции медуллы и соответствует снижению функциональной эффективности почечных антигипертензивных механизмов в целом.
Противоположное во многом действие двух вазоактивных ренальных механизмов — ренин-ангиотензинного и простагландинового — играет важную роль в точной адаптации внутрипочечной гемодинамики и функциональной деятельности почек при различных изменениях водно-солевого баланса.
Так, при обезвоживании организма в результате длительного сухоядения или после усиленного лечения диуретиками, когда снижается объем внеклеточной жидкости и ОЦК, одновременно резко повышается и концентрация в плазме ангиотензина, и увеличивается процент «темных», активно функционирующих, лишенных гранул интерстициальных клеток медуллы — продуцентов простагландинов.
Стимуляция ренин-ангиотензинной системы уменьшает преимущественно корковый кровоток и приводит к падению фильтрации, а влияние ангиотензина на медуллярный и внутренний корковый кровоток смягчается усиленной продукцией простагландинов Е и А.
Помимо снижения общего кровотока, происходит перераспределение фильтрации к юкстамедуллярным нефронам, которые обладают более высокой концентрационной способностью. Таким образом, прессорный (ренин-ангиотензин) и депрессорный (простагландины) аппараты почек при грубых нарушениях водно-солевого баланса функционируют как единый компенсаторный механизм.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин