Остроумными опытами было доказано, что противогипертензивная функция почек не зависит от экскреции прессорных субстанций — почка, мочеточник которой вшит в нижнюю полую вену, работающая «вхолостую», сохраняет свое инкреторное противогипертензивное действие [Grollman А., 1953].
Уменьшение количества нормальной почечной ткани (атрезия, гипогенезия или прижизненная атрофия почек) предрасполагает к развитию ренальной гипертензии. Уместно подчеркнуть, что у человека ренопрессорная система больше доминирует над антипрессорной, чем у большинства экспериментальных животных.
Одностороннее стенозирование почечной артерии при интактной контралатеральной почке у человека влечет за собой развитие тяжелой вазоренальной гипертензии; в эксперименте же для этого необходимо вызвать сужение артерий обеих почек или, сузив одну артерию, удалить другую почку (у крыс хроническая почечная гипертензия развивается при сужении одной почечной артерии).
Было установлено, что депрессорная функция присуща мозговому слою почек. Таким образом, получили объяснение клинические наблюдения, свидетельствующие о повышении прессорных реакций при преимущественном поражении мозгового вещества почек у больных с пиелонефритом.
Как показали исследования последних лет, вещества, предотвращающие ренопривную гипертензию, относятся к классу липидов. К их числу относят простагландины серии А и Е (ПГА, ПГЕ), нейтральный липид и фосфолипидный ингибитор ренина.
Одни из них снижают АД даже у животных с его нормальным уровнем, другие не вызывают прямой вазодепрессии, но предотвращают развитие ренопривной гипертензии (нейтральный липид). Решающее значение принадлежит, по-видимому, одному из циркулирующих (относительно стойких) простагландинов — простациклину ПГF2 [Марков К. М., 1980].
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин