Деление гипертензий в зависимости от уровня участия ренин-ангиотензинной системы в патогенезе заболевания могло бы рассматриваться в качестве некоей патогенетической классификации АГ, если бы оказалось, что основная масса больных стабильно остается в одной и той же группе на различных стадиях развития заболевания.
Однако такую точку зрения нельзя считать доказанной. Тем не менее, установление уровня активности ренина облегчает дифференциальный диагноз различных гипертензий.
В группе норморенинных гипертензий ренин-ангиотензинный механизм повышения АД сохраняет свою значимость, поэтому больных этой группы, как и лиц с гиперренинной гипертензией, относят к числу «ренин-чувствительных».
У больных с норморенинной гипертензией отмечаются различные степени повышения периферического сопротивления (ПС), однако не достигающие показателей, характерных для гиперренинных форм. Важно своевременно выявить среди больных с гипертензией лиц с угнетением продукции ренина.
У этих лиц — «ренин-устойчивых» — даже после стимуляции продукции ренина содержание A-I оказывается ниже 0,5 нг/(млч), а иногда и вовсе количественно неопределимо.
Высокий уровень альдостероиа при гипоренинемии делает вероятным диагноз первичного альдостеронизма. Однако первичные нарушения минералокортикоидной регуляции составляют лишь незначительную долю гипертензий с низким уровнем ренина.
Более частым механизмом развития гипертензии с пониженной активностью ренина (или перехода в эту форму первоначально иных по патогенетической характеристике гипертензий) следует считать угнетение выработки ренина в связи с повышением экстрацеллюлярного объема жидкости.
У некоторых больных с низкоренинной гипертензией было обнаружено повышение фильтрационной фракции при сниженном перфузионном объеме плазмы [Schalekamp М., 1976]. И изменения в почечной гемодинамике, и угнетение активности ренина чаще встречаются среди пожилых лиц, страдающих эссенциальной гипертензией.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин