Уровень ренина при разных патогенетических формах гипертензии значительно отличается.
Одни из них — гиперренинные — протекают с высоким, другие — гипоренинные — с низким уровнем ренина; у многих же больных отмечаются нормальные показатели (0,5 / 1,5 нг/мл в час) — норморенинные формы. Наши сотрудники Г. М. Герасимов и А. Д. Мартынюк определили активность ренина (а также концентрации альдостерона и кортизола) в плазме крови у 172 мужчин в возрасте 40 — 60 лет, страдающих гипертонической болезнью в сочетании с хронической ишемической болезнью сердца.
У 45 активность ренина была понижена (М ± m = 0,25 ± 0,16 нг/мл в час), у 85 — в границах нормы (0,90 + 0,01), у 42 — повышена (2,82 ± 0,19).
Сходные соотношения 1:2:11:3:1 обнаружили и другие авторы. Реноваскулярные гипертензии в большинстве случаев протекают как гиперренинные, причем в крови из почечных вен показатели, обнаруживаемые на стороне поражения, если оно преимущественно одностороннее, в 1,5 раза и более выше, чем на противоположной стороне [Гогин Е. Е., Герасимов Г. М., Мартынюк А. Д. и др., 1977, 1978, 1980].
Патогенетическая роль ренин-ангиотензинного механизма в поддержании высокого АД при гиперренинных формах гипертензии подтверждается тем, что введение антагониста ангиотензина-II — саралазина — приводит у этих больных к четкому снижению давления, в то время как у больных с гипоренинной гипертензией его применение не сказывается на уровне АД.
Разделение гипертензий на гипер- , нормо- и гипоренинные имеет несомненный утилитарный смысл для обозначения ведущего механизма патогенеза заболевания на каждом конкретном этапе развития болезни, особенно ввиду ряда важных клинических особенностей, которые присущи гиперренинным гипертензиям и прогностически неблагоприятны.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин