Изменения уровня перфузионного давления представляют собой ведущий, но не единственный фактор, регулирующий секрецию ренина.
Конечный результат корригируется по крайней мере еще 4 механизмами:
- симпатической иннервацией почек;
- изменениями уровня натрия и калия плазмы крови;
- активностью специализированных клеток macula densa, хеморецепторы которых регистрируют содержание натрия или, возможно, ионов хлора в начальном сегменте дистальных канальцев;
- в порядке обратной связи — содержанием в крови ангиотензина-II и альдостерона.
Кроме того, на уровень активности ренина влияет концентрация антидиуретического гормона, а введение катехоламинов, наряду с прямой вазоконстрикцией почечных сосудов, приводит также к повышенной продукции ренина.
Нервные окончания обнаружены как в зоне ЮГА, так и непосредственно в почечных артериолах. Кроме того, адренергические и холинергические нервные волокна оплетают проксимальные и дистальные почечные канальцы, входя в контакт с их базальной мембраной.
Наиболее прямым доказательством нервных влияний на ренопрессорный аппарат служит электрическая стимуляция этих нервов, в результате которой возникает повышение активности ренина в плазме.
В ортостатическом положении тонус симпатической нервной системы повышается, и вторично возрастает продукция ренина. Такой же физиологический механизм лежит в основе холодового прессорного теста.
Хроническая констрикция полых вен, воспроизводящая в эксперименте застойную недостаточность кровообращения с асцитом, также приводит к гиперренинемии за счет нейровегетативной стимуляции.
Нервный механизм регуляции секреции ренина открывает возможности эффективного лечебного вмешательства в деятельность ЮГА: ганглиоблокаторы и бета-адреноблокаторы (индерал) способны тормозить активность ренин-ангиотензинной системы, что с успехом используется при лечении многих больных с гипертензией.
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин