Регуляция объема кровообращения или сердечного выброса изучена хуже, чем регуляция уровня АД, прежде всего потому, что определение МО в клинике методически сложнее, чем измерение АД.
Управление деятельностью сердца осуществляется, с одной стороны, величиной венозного возврата — «на входе» — и уровнем давления в аорте — «на выходе», с другой стороны, прямыми нейрогуморальными влияниями на функциональное состояние сердца.
Гемодинамическое автоматическое управление работой сердца нагрузкой объемом «на входе» изучено О. Франком и Е. Старлингом, позднее А. Гайтоном, Г. П. К.онради (1973) и другими авторами.
В последние годы этот механизм получил название гетерометрической регуляции, так как обусловлен изменениями конечно-диастолической длины волокон миокарда. Регуляция сердца нагрузкой давлением «на выходе» получила название гомеометрической.
Сердце, лишенное нервной регуляции в опытах с перекрестным кровообращением, реагирует на изменения венозного притока и на изменения давления в аорте сходно с сердцем, обладающим всей полнотой нервной регуляции.
Наблюдения за деятельностью пересаженного сердца в клинике и в эксперименте показали, что лишенное экстракардиальной иннервации сердце в такой же мере увеличивает выброс при работе и быстром беге, что и в норме.
Но это увеличение развивается медленнее и с большой задержкой затухает после прекращения нагрузки. Трансплантированное сердце сохраняет реакцию на катехоламины и индерал [Cannon D., 1975].
Наличие гемодинамической регуляции работы сердца не означает, что центральная регуляция имеет второстепенное значение. Нервная система и ее гуморальные «приводы» определяют формирование рабочих свойств сердечной мышцы и способствуют быстрому и оперативному «поиску» оптимальных условий работы сердца.
Кроме того, нервные центры, получая информацию от механорецепторов, расположенных в сердце, перикарде, коронарных сосудах, способствуют установлению такой степени тонуса периферических сосудов, при котором работа сердца происходит в наиболее экономичном режиме. Режим работы сердца, таким образом, влияет на тонус сосудов.
При увеличении его сократительной активности возникает системная вазодилатация, лежащая в основе обратно пропорциональных соотношений МО и ПС. Снижение силы сердечных сокращений влечет за собой вазоконстрикцию (модель централизации кровообращения при кардиогенном коллапсе).
«Артериальные гипертензии»,
Е.Е.Гогин, А.Н.Сененко, Е.И.Тюрин