В эксперименте применение производных витамина А (ретиноидов), так же как и лактобацилл, сопровождалось торможением индуцирования опухолей.
Различные компоненты пищевой клетчатки, так же как лигнин и пектин, могут связывать соли желчных кислот и их метаболиты, увеличивать их экскрецию, может быть связано с явным тормозящим действием пищевой клетчатки на процессы канцерогенеза в толстой кишке.
Другим возможным механизмом торможения пищевой клетчаткой канцерогенеза является увеличение массы кишечного содержимого и соответственно уменьшение концентрации потенциального канцерогена вследствие разведения.
Полагают, что недавно проведенные исследования В. Ames и сотр., использовавших тест мутагенеза Salmonella typhimurium, могут оказаться началом идентификации тех компонентов пищи, которые изменяются под действием бактерий и потому становятся возможными канцерогенами для человека. Исследования в этом направлении проводятся во многих лабораториях, в которых пытаются определить мутагенную активность в каловых массах.
W. Bruse показал изменение нитрозамина в испражнениях обследованных, получавших мясную диету.
Ослабления мутагенеза и восстановления уровня нитрозаминов в фекалиях достигали путем введения высоких доз аскорбиновой кислоты и α-токоферола. Суммируя изложенное, можно сказать, что процесс канцерогенеза сложный и характеризуется мало изученным взаимодействием стимулирующих и тормозящих факторов.
«Колоректальные новообразования»,
под ред. М.В.Стирнса