Много неясного в том, что определяет развитие конкретно того или иного коллагеноза у данного больного. Возможно, что некоторое значение имеет та ткань, компоненты которой первыми приобретают аутоантигенные свойства (сосуды при узелковом периартериите, мышцы при дерматомиозите и т. п.).
Однако это не полное и, конечно, не главное объяснение. Одновременное поражение кожи, суставов, почек и сердца может быть, например, при системной красной волчанке, склеродермии и ревматизме, но ни эти синдромы, отдельно взятые, ни их сочетание в цельной клинической картине в большинстве случаев не обнаруживают тождества.
Мы должны согласиться с И. В. Давыдовским, что многие «неизвестные» в проблеме коллагенозов связаны с их изучением лишь в плане сегодняшнего дня. В то же время эти болезни (как и любые другие) представляют собой видовые биологические реакции на различные факторы внешней среды, которые, постоянно повторяясь, выработали и закрепили у человека однородные и стереотипные способы реагирования на них.
В этом смысле человеческие болезни как стереотипные приспособительные реакции «воспитывались» элементами внешней среды в процессе филогенетического развития. Поэтому изучение коллагенозов и вообще аллергических болезней в сравнительноисторическом и генетическом аспектах может дать более полное представление об их сущности и подлинных причинах.
Заключая, следует подчеркнуть значительную ограниченность современных представлений о патогенезе и этиологии коллагенозов.
Это скорее рабочие гипотезы. Их главное значение состоит, по-видимому, в подготовке почвы для создания более современных и плодотворных теорий.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин