Инфекционные процессы могут считаться очень важными, но частными причинами сенсибилизации при коллагенозах. Влияние стрептококка или другого Микроба отличается от эффекта любого иного аллергена в частных аспектах, но не принципиально.
При сенсибилизации неинфекционными антигенами (лекарства и т. п.) выпадает, естественно, тот ранний эффект повышения проницаемости и тканевого повреждения, который связан с непосредственным действием микробных продуктов.
Однако позже, при накоплении антител, такой эффект также будет наблюдаться, поскольку при всякой реакции антитело — антиген (независимо от природы последнего) возникают вещества типа гистамина и активизированных протеолитических ферментов, вызывающих указанные изменения.
Сочетание повышенной проницаемости капилляров с деструктивными процессами в органах делает возможным поступление в кровь крупномолекулярных продуктов тканевого распада, которые ввиду некоторого изменения своей структуры оказываются аутоантигенами и начинают процесс аутосенсибилизации. Современные представления об аллергии не дают, следовательно, оснований для признания за инфекционными факторами единственно возможной роли в развитии коллагенозов.
Все приводимые ранее патогенетические построения основываются на роли аутосенсибилизации в становлении коллагенозов.
Мы хотели бы еще раз подчеркнуть, что именно включение аутоаллергического компонента означает тот поворотный пункт, с которого может начаться эволюция любого аллергического процесса в коллагеновое заболевание. Если говорить об «общем знаменателе» коллагеновых болезней, то им, по всей вероятности, следует признать именно фактор аутосенсибилизации.
Мы рассматривали пока самый факт возникновения аутоаллергии только как результат изменения антигенных свойств различных тканевых компонентов, становящихся при этом аутоантигенами.
Однако логические соображения и ряд фактических данных позволяют допустить существование еще одного механизма. Это такие изменения системы, продуцирующей антитела, в результате которых она утрачивает эволюционно закрепленную адекватность к собственным тканям и воспринимает их как «чужеродные».
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин