Некоторые авторы [Грабарь (Grabar, 1959)] считают, что аутоантитела образуются в небольшом количестве и в норме, а при аутоиммунных заболеваниях происходит усиление этого по существу физиологического процесса.
Принципиально такая точка зрения допустима, но нуждается еще в большем фактическом подтверждении. В этом аспекте интересно, что у отдельных, особенно ядовитых, змей в крови обнаружены антитела к их яду. Это наблюдение также свидетельствует в пользу того, что в аутоантителах не следует видеть что-либо присущее только болезни.
Возможно, что в данном случае аутоантитела как бы нейтрализуют действие яда на самих змей, т. е. мы имеем дело с типичным приспособительным физиологическим механизмом, выработанным и закрепленным в процессе исторического развития вида.
Более того, при экспериментальном изучении аутоиммунизации на млекопитающих (И. М. Лямперт с сотрудниками, 1963, и др.) в контрольных исследованиях иногда обнаруживали антитела к гомологичным тканевым экстрактам и среди неиммунизированных животных (правда, гораздо реже и в заметно меньшем титре). Наиболее вероятно, что появление этих аутоантител было обязано предшествующим неучтенным заболеваниям с возможным эффектом аутосенсибилизации.
Изложенные нами представления о развитии коллагенозов с акцентом на участии стрептококка не могут, конечно, считаться исчерпывающими. Прежде всего предстоит еще уточнить истинный удельный вес стрептококка в аллергизации соответствующих больных.
Человек находится в симбионтных отношениях с множеством микробов, и нарушение этих отношений с любыми из них может вызвать сенсибилизацию организма.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин