При действии сыворотки больного системной красной волчанкой, содержащей аутоантитела к клеточным ядрам, на здоровые лейкоциты среди последних обнаруживаются волчаночные клетки.
Ранее мы уже приводили аналогичные данные о наличии у больных коллагенозами конкретных аутоантител и об отложениях γ-глобулин а у этих больных в очагах тканевого повреждения. Последнее обстоятельство также укладывается в схему аутоаллергического патогенеза коллагенозов.
Таким образом, можно предполагать, что аутоантитела у больных коллагенозами реагируют не только со структурно измененными аутоантигенами, но и с соответствующими здоровыми тканями. При исследовании аутоантител у больных ревматизмом Польцер и Штеффен (1956) могли отметить даже определенный параллелизм между иммунологическими, клиническими и патоморфологическими данными.
Установление возможности аутоиммунных повреждений соединительной ткани при коллагенозах помогает полнее понять действие так называемых неспецифических разрешающих факторов. Очевидно, речь не всегда идет о параллергии в строгом смысле слова, т. е. о действии этих факторов как антигенов на уже активированную другим антигеном ретикуло-плазмоцитарную систему (тем более, что некоторые из этих факторов не обладают свойствами антигенов: например, психическая травма).
Мы полагаем, что определенное значение здесь имеют и изменения проницаемости. Несомненно, что в части случаев нарастание антител к различным органам начинается до клинических проявлений активности процесса.
Действие так называемых неспецифических факторов может проявляться при этом в повышении капиллярной проницаемости, что облегчает контакт аутоантител с соединительной тканью и способствует тем самым повреждению последней.
«Клиника коллагеновых болезней»,
А.И.Нестеров, Я.А.Сигидин