Результаты экспериментального воспроизведения блокады внутрикостного микроциркуляторного русла свидетельствуют, что основной причиной снижения высокой естественной устойчивости костного мозга к гнойной инфекции являются местные нарушения кровоснабжения, сопровождающиеся или вызванные блокадой микроциркуляторного русла.
Это объясняется тем, что только в зоне блокады из-за невозможности перераспределительной компенсации выключенного кровоснабжения происходит массовая гибель клеточных элементов костного мозга и прекращается поступление с током крови клеточных и гуморальных факторов иммунитета.
Поэтому в зоне стойкого выключения кровоснабжения создаются благоприятные условия для размножения возбудителей эндогенной или экзогенной гнойной инфекции. Накапливающиеся в этом участке продукты жизнедеятельности микроорганизмов способствуют возникновению гнойного воспаления, сопровождающегося образованием пиогенной капсулы, секвестрацией некротизированных участков кости и резко выраженной активизацией и длительным прогрессированием периостального костеобразования.
Динамика этих изменений характеризует переход острого патологического процесса в хронический травматический остеомиелит.
Этими исследованиями также установлено, что возникновение локальных и распространенных форм травматического остеомиелита зависит от локализации и протяженности зоны ишемического некроза, вызванной декомпенсированными нарушениями кровоснабжения, а также от вида и свойств возбудителя гнойной инфекции.
Об этом свидетельствуют данные сравнительной оценки результатов инфицирования экспериментально воспроизведенных некрозов костного мозга стафилококком, кишечной палочкой, стрептококком и протеем.
Следовательно, распространенная блокада микроциркуляторного русла костных отломков и наличие экзогенной или эндогенной гнойной инфекции (главным образом, стафилококковой), является необходимым условием возникновения травматического остеомиелита. В то же время отмеченные выше основные варианты течения перераспределительной компенсации нарушенного кровоснабжения костных отломков позволяют объяснить, почему травматический остеомиелит возникает далеко не во всех случаях инфицирования и нагноения костной раны.
При полной первичной компенсации, обеспечивающей быстрое и достаточное восстановление нарушенного кровоснабжения костных отломков при нагноившейся костной ране, жизнеспособный костный мозг на концах костных отломков отграничивается от гнойного экссудата валом грануляционной ткани.
При этом не отмечается тенденция к распространению воспаления на глубжележащий костный мозг, так как в костных отломках происходит замедление тока крови, сопровождающееся значительным повышением внутри костного давления. Это ведет к усилению экссудации плазмы и миграции клеточных элементов со стороны раневой поверхности костного мозга в щель перелома.
В этом и состоит механизм, лежащий в основе самоочищения инфицированной костной раны и способствующий постепенному затуханию гнойного воспаления и замедленному течению последующей вторичной консолидации костных отломков.
«Чрескостный остеосинтез в травматологии»,
В.И.Стецула, А. А. Девятов