Эпителиальный слой легких может быть поврежден также вследствие плохой очистки верхних дыхательных путей, применения кислорода в высокой концентрации и неадекватной искусственной вентиляции легких, что приводит к дальнейшему снижению синтеза сурфактанта.
Альвеолярный ателектаз, образование гиалиновых мембран и отек интерстиций обусловливают уменьшение податливости легких и необходимость в большем давлении для расправления альвеол. У недоношенных детей при опущении диафрагмы происходит втяжение податливых участков грудной клетки; внутригрудное давление становится отрицательным и ограничивает величину производимого давления, оно оказывается недостаточным для расправления альвеол, что приводит к ателектазу.
Податливая грудная клетка не препятствует стремлению легких к спадению. Таким образом, к концу выдоха объем грудной клетки и легких снижается до величины остаточного объема, соответствующего состоянию ателектаза. Недостаточный синтез и выброс сурфактанта, а также небольшой размер альвеол и податливость грудной клетки обусловливают ателектаз, увеличение частоты дыхания, снижение дыхательного объема и уменьшение растяжимости легких, увеличение дыхательного цикла и недостаточную вентиляцию альвеол.
Вследствие этого развиваются гиперкапния, гипоксия, ацидоз, что приводит к спазму легочных артериол и шунту крови справа налево через овальное отверстие, артериальный проток и внутрилегочные шунты. Легочный кровоток, таким образом, снижается, возникает ишемия клеток, синтезирующих лецитин, и клеток сосудистого русла, что способствует пропотеваниию богатой белком жидкости в альвеолярные пространства.
«Болезни плода и новорожденного», проф. И.М. Воронцов