Развитие аутоиммунного инсулита (т. е. выработка антител к бета-клеткам островков Лангерганса). По-видимому, существует фон для развития этого процесса — это генетически детерминированное заболевание. Чаще это полигенный тип наследования.
Факторы риска
-
Ожирение (экзогенно-конституциональное, избыточное поступление легкоусвояемых углеводов приводит к увеличению объема островков Лангерганса и гиперплазии).
-
Психическая травма (повышается активность симпатического отдела нервной системы, что сопровождается повышением уровня катехоламинов и вторично негативно отражается на синтезе инсулина).
-
Инфекции (вирусные: краснуха, энтеровирусная инфекция, ветряная оспа, цитомегаловирусная инфекция, паротит, вирусный гепатит).
Существует латентный период развития инсулита до появления клинических и лабораторных проявлений заболевания. Клиника появляется только тогда, когда поражению подвергнуто 80-90 % бета-клеток.
Патогенез аутоиммунного инсулита
Развивается аутоиммунное воспаление в области островков Лангерганса с мононуклеарной клеточной инфильтрацией. Клетки, участвующие в воспалении, приобретают цитотоксические свойства и повреждают ткань островков. На этом уровне появляются первые признаки заболевания, когда еще возможно контролировать гликемию. Далее в результате непрерывного процесса поражаются все бета-клетки, и развивается абсолютная инсулиновая недостаточность. Следующим этапом в развитии поражения является повреждение других эндокринных клеток поджелудочной железы: альфа (вырабатывают глюкагон), Д-клеток (соматостатин), т. е. нарушение синтеза, выработки контринсулярных гормонов, что приводит к развитию трудноуправляемой гипогликемии.