В патогенезе эмболии околоплодными водами имеет значение скорость проникновения вод в материнский кровоток и их количество.
При массивном одномоментном поступлении амниотических вод в сосудистое русло матери биологически активные вещества вызывают распространенный спазм легочных сосудов, повышение легочного сопротивления. Увеличенное фильтрационное давление в капиллярах легких вызывает интерстициальный и интраальвеолярный отек легких, инактивацию сурфактанта и ателектаз. Гипертензия в малом круге кровообращения вызывает формирование легочного сердца.
При постепенном поступлении околоплодных вод в кровоток матери развивается ДВС-синдром. Активируются клеточные и плазменные факторы свертывания, происходит внутрисосудистое превращение фибриногена в фибрин.
Тромбоцитарно-фибриновые сгустки блокируют микроциркуляторное русло в артериолах, капиллярах, венулах головного мозга, почек, печени, усугубляя тканевую гипоксию.
Интенсивное потребление факторов свертывания приводит к их истощению. Фаза гиперкоагуляции сменяется фазой гипокоагуляции, которая проявляется обильными маточными кровотечениями во время родов и в послеродовом периоде.