В классификации дистрофий придерживаются нескольких принципов. Выделяют дистрофии:
В зависимости от локализации нарушений обмена:
-
паренхиматозные;
-
стромально-сосудистые;
-
смешанные.
По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
-
белковые;
-
жировые;
-
углеводные;
-
минеральные.
В зависимости от влияния генетических факторов:
-
приобретенные;
-
наследственные.
По распространенности процесса:
-
общие;
-
местные.
При паренхиматозных дистрофиях преобладают нарушения клеточных механизмов трофики. В связи с этим в разных органах при развитии одного и того же вида дистрофии участвуют различные пато- и морфогенетические механизмы.
Механизм повреждений клетки сводится к следующему: происходят внутриклеточное накопление воды и электролиз, обусловленные нарушением функции энергозависимой К+-Na+-АТ Фазы в клеточной мембране. В результате приток К+, Na+ и воды в клетку ведет к набуханию, что является ранним и обратимым результатом повреждения клетки. За притоком ионов натрия и воды следует набухание цитоплазматических органелл. При набухании эндоплазматического ретикулума происходит отделение рибосом, что приводит к нарушению синтеза белка.
В условиях гипоксии клеточный метаболизм изменяется от аэробного к анаэробному гликолизу. Преобразование ведет к производству молочной кислоты и вызывает уменьшение внутриклеточной pH. Хроматин конденсируется в ядре, происходит дальнейшее разрушение мембран органелл. Разрушение лизосомных мембран ведет к выходу лизосомных ферментов в цитоплазму, которые повреждают жизненно важные внутриклеточные молекулы.