Стадия компенсации. В ответ на уменьшение сердечного выброса активируется симпатическая нервная система, что приводит к увеличению частоты сокращения сердца (тахикардия) и вызывает констрикцию периферических сосудов, тем самым поддерживая давление крови в жизненно важных органах. Вазоконстрикция в почечных артериолах уменьшает давление и скорость клубочковой фильтрации, что приводит к уменьшению образования мочи.
Стадия нарушения кровотока. В тканях: длительная чрезмерная вазоконстрикция приводит к нарушению обменных процессов в тканях и снижению их оксигенации, что влечет за собой переход на анаэробный гликолиз с накоплением в тканях молочной кислоты и развитием ацидоза, а также сладж-феномена (повышение агрегации форменных элементов крови). При этом возникает препятствие для тока крови в капиллярах. При тяжелых нарушениях кровотока в тканях возникает некроз клеток, который наиболее часто наблюдается в эпителии почечных канальцев.
Стадия декомпенсации. По мере прогрессирования шока происходит декомпенсация. Рефлекторная периферийная вазоконстрикция сменяется вазодилятацией, вероятно, в результате нарастания гипоксии капилляров и ацидоза. Возникает генерализованная вазодилятация и стаз, что ведет к прогрессивному падению давления крови, пока кровоснабжение мозга и миокарда не достигнут критического уровня. Гипоксия мозга приводит к острому нарушению его деятельности (потеря сознания, отек, дистрофические изменения и гибель нейронов). Гипоксия миокарда ведет к дальнейшему уменьшению сердечного выброса и быстрой смерти.
Морфологические изменения во внутренних органах при шоке.
На аутопсии обращает на себя внимание перераспределение крови с выраженным накоплением ее в сосудах микроциркуляторного русла.
При шоковой почке:
-
макроскопически корковый слой увеличен в объеме, бледный, отечный, в отличие от пирамид, имеющих буровато-красный оттенок в результате накопления гемоглобиногенного пигмента и резкого полнокровия юкстагломерулярной зоны вследствие шунтирования крови;
-
микроскопически выявляется малокровие коры, острый некроз эпителия извитых канальцев с разрывом базальных мембран канальцев и интерстициальный отек. В просвете канальцев видны белковые цилиндры, гемоглобиногенные пигменты, слущенные распадающиеся эпителиальные клетки.
В шоковом легком определяются:
-
неравномерное кровенаполнение;
-
явления ДВС-синдрома со сладжами эритроцитов и микротромбами;
-
множественные мелкие некрозы;
-
альвеолярный и интерстициальный отек;
-
очаговые кровоизлияния;
-
серозный и геморрагический альвеолит;
-
формирование гиалиноподобных мембран.
В печени:
-
гепатоциты теряют гликоген;
-
подвергаются гидропической дистрофии;
-
возникает аноксический некроз в центральной области печеночной дольки. Макроскопически на разрезе печень имеет вид желтой мраморной крошки.
Изменения миокарда при шоке представлены:
-
дистрофическими изменениями кардиомиоцитов с исчезновением в их цитоплазме гликогена и появлением липидов;
-
контрактурами миофибрилл.
В желудке и кишечнике выявляется множество мелких кровоизлияний в слизистом слое в сочетании с изъязвлением — их называют "изъязвления стресса".
Наблюдается редко:
-
при болезнях почек;
-
при быстром схождении отеков;
-
когда вводится большое количество жидкости внутривенно.
Значение разжижения крови отрицательное. Оно может сопровождаться увеличением объема циркулирующей крови, что затрудняет работу сердца, и может развиться сердечная недостаточность; иногда вводимая жидкость не удерживается в крови, и тогда развивается отек легких, мозга, что может быть причиной смерти.